早期護(hù)理干預(yù)對顱腦損傷患者心電圖異常相關(guān)影響因素分析

徐瓊英

顱腦損傷為神經(jīng)外科重癥，常并發(fā)心臟損害及心電圖異常。持續(xù)心電監(jiān)護(hù)，盡早發(fā)現(xiàn)心電圖異常，從護(hù)理環(huán)節(jié)積極處理誘發(fā)心電圖異常的相關(guān)因素，對降低患者病死率，改善預(yù)后都具有重要的意義。本文對52例患者進(jìn)行回顧性分析，旨在探討發(fā)生心電圖異常的相關(guān)因素，提高救治成功率，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 分析我院2007年6月至2010年3月收治顱腦損傷患者214例，其中189例病歷資料心電監(jiān)護(hù)、血糖、血清電解質(zhì)等輔助檢查監(jiān)測及時(shí)、完整，選擇其中既往無明顯心血管病史的患者52例，男35例、女17例，年齡17～64歲。車禍外傷37例，高處墜落傷6例;腦挫裂傷36例，腦干損傷10例，顱骨骨折并存蛛網(wǎng)膜下腔出血9例。所有患者均經(jīng)CT或核磁共振證實(shí)，GCS評分≤8分，昏迷時(shí)間＞6 h。入院后給予降低顱內(nèi)壓、改善腦灌注及腦血流治療，及時(shí)監(jiān)測并去除威脅患者生命安全的因素。

1.2 方法

1.2.1 資料收集方法 查閱患者住院病歷，記錄患者住院期間顱內(nèi)壓、體溫、血糖、血氧飽和度、電解質(zhì)(Na+、K+、Ca2+、Mg2+、Cl-等)及心電圖監(jiān)測結(jié)果。

1.2.2 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 所得數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)描述及χ2檢驗(yàn)。

2 結(jié)果

2.1 患者心電圖異常發(fā)生情況 52例患者中發(fā)生心電圖異常39例(79.2%)，其中受傷后24 h內(nèi)發(fā)生26例，24～48 h發(fā)生18例，～72 h發(fā)生5例，～1周發(fā)生3例。心電圖異常以多種形式或單一形式出現(xiàn)，其中心律失常(室性早搏、房性早搏、房顫)46例次，T波平坦或倒置37例次，S-T段抬高或下移26例次，Q-T間期延長29例次，房室傳導(dǎo)阻滯16例次。

2.2 患者預(yù)后情況 本組39例心電圖異常者，死亡26例(50.2%);心電圖正常者13例，死亡2例(19.7%)，兩者比較，差異有顯著性意義(χ2=6.22，P ＜0.05)。

3 討論

從結(jié)果中可看出，心電圖異常與顱內(nèi)壓、體溫、血糖變化及缺氧、電解質(zhì)紊亂有關(guān)，其原因:①顱內(nèi)壓。顱腦損傷時(shí)，由于腦部血液循環(huán)障礙，顱內(nèi)壓增高使腦組織缺血、缺氧，影響下丘腦的功能，導(dǎo)致中樞神經(jīng)功能障礙，因而影響心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)和心肌的復(fù)極化，心電圖的改變主要表現(xiàn)為心肌復(fù)極時(shí)間的延長和心律不齊。這種心肌損害可加重腦部病變，影響其病程和預(yù)后。本組患者心電圖異常發(fā)生率為79.2%，且病死率明顯高于心電圖正常者，與文獻(xiàn)報(bào)道一致［1］;②體溫。SBI患者并發(fā)中樞性高熱是顱腦損傷的并發(fā)癥之一，多因損傷體溫調(diào)節(jié)中樞或繼發(fā)性感染所致，出現(xiàn)高熱或超高熱，若不及時(shí)降溫，?？杉又匦?、腦組織缺血、缺氧，出現(xiàn)心電圖異常改變;③血糖。顱腦損傷后血糖升高是一種應(yīng)激反應(yīng)，血糖升高的水平與腦損傷的程度相一致［2］。血糖升高可使組織的無氧代謝增強(qiáng)，產(chǎn)生大量乳酸與氫離子蓄積，進(jìn)一步加重腦損傷，使腦組織缺血、缺氧，影響下丘腦的功能，導(dǎo)致中樞神經(jīng)功能障礙，因而影響心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)和心肌的復(fù)極化，出現(xiàn)心電圖異常;④缺氧。SBI患者常合并氣道不暢、呼吸衰竭，常出現(xiàn)血氧飽和度降低，致使心肌組織缺血、缺氧加重，心肌細(xì)胞電生理功能發(fā)生紊亂，從而導(dǎo)致心電圖異常。

3.2 護(hù)理干預(yù)

3.2.1 密切觀察病情變化 密切觀察T、P、R、BP及瞳孔的變化，傷后8 h內(nèi)患者出現(xiàn)躁動(dòng)不安或較早出現(xiàn)中樞性高熱，兩側(cè)瞳孔不等大或忽大忽小、邊緣不整，脈搏緩慢洪大，呼吸慢而深大，血壓升高，則提示顱內(nèi)壓增高。需加強(qiáng)顱內(nèi)高壓護(hù)理，保持患者安靜，躁動(dòng)者加用床檔，防止墜床。文獻(xiàn)報(bào)道，頭部抬高10°可使顱內(nèi)壓降低0.1 kPa，頭部抬高30°可降低顱內(nèi)壓約 1 kPa［3］。故采取頭部高位(15°～ 30°)，同時(shí)確保脫水劑準(zhǔn)時(shí)輸入，避免過度刺激氣管引起劇烈咳嗽，進(jìn)行各種操作如翻身、吸痰、換藥等均可使顱內(nèi)壓增高，如顱內(nèi)壓升至4.0 kPa，應(yīng)暫停操作或給小劑量鎮(zhèn)靜劑，保持大便通暢，嚴(yán)禁大量高壓灌腸。確保有效供氧:及時(shí)清除呼吸道分泌物，加強(qiáng)氣道濕化及霧化，防止痰痂形成，保持呼吸道通暢，一般供氧濃度在30% ～50%，保持血氧飽和度＞0.97。維持患者低體溫:亞低溫(30～35℃)能顯著減輕腦損傷后神經(jīng)功能障礙和腦組織損害，保護(hù)血腦屏障功能，減輕腦水腫［4］，從而減少患者心電圖異常的發(fā)生，明顯降低SBI患者的病死率，改善預(yù)后［5］。

［1］楊亞娟，席淑華，周立.蛛網(wǎng)膜下腔出血患者心電圖異常的相關(guān)因素分析及護(hù)理.中華護(hù)理雜志，2007，38(8):606-607.

［2］漆建，余定庸，唐文國.重型顱腦損傷后高血糖與預(yù)后的關(guān)系.中華神經(jīng)醫(yī)學(xué)雜志，2008，2(1):25-26.

［3］徐燕，龔孝淑，劉淑華，等.30例重型顱腦損傷病人亞低溫治療期間的溫度控制.中華護(hù)理雜志，2009，40(9):531-532.

［4］朱亞萍，王傳秋.重型顱腦損傷病人急性期亞低溫療法的護(hù)理.護(hù)理學(xué)雜志，2004，19(4):18-19.

［5］孟桂英.重型顱腦損傷患者心電圖異常相關(guān)因素分析及護(hù)理干預(yù).護(hù)理學(xué)雜志，2006，21(10):604-606.