黃平富 劉守志
潰瘍性結(jié)腸炎(ulcerative colitis,UC)是一種迄今具體病因欠明的特發(fā)于大腸黏膜和黏膜下層的慢性非特異性炎癥,以腹瀉、腹痛、黏液膿血便和里急后重為主癥。本病與中醫(yī)的“大瘕瀉”相似,歸屬于“泄瀉”、“腸風(fēng)”等范疇[1]。2008年10月至2010年5月,我們采用口服美沙拉嗪腸溶片聯(lián)合中藥保留灌腸治療UC35例,并進(jìn)行對照觀察,取得較好療效,現(xiàn)報告如下。
1.1 一般資料 65例UC患者均為我院門診及住院患者,其中輕度24例,中度36例,重度5例,隨機(jī)分為兩組:治療組35例,男17例,女18例,年齡20~62歲,平均36.9歲,病程4個月至21年,平均(7.4±6.8)年,病變位于直腸者10例,直、乙狀結(jié)腸者21例,乙狀結(jié)腸以上者4例。對照組30例,男14例,女16例,年齡21~59歲,平均35.6歲,病程3個月至19年,平均(7.1±6.6)年,病變位于直腸者8例,直、乙狀結(jié)腸者19例,乙狀結(jié)腸以上者3例。兩組間的性別、年齡、病程、病變范圍等差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
符合UC診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]:①慢性反復(fù)發(fā)作性或持續(xù)性腹瀉、腹痛、黏液膿血便和里急后重;②結(jié)腸鏡檢查可見結(jié)腸黏膜多發(fā)性或淺表性潰瘍充血、水腫,呈彌漫性分布,結(jié)腸黏膜處粗糙不平,呈現(xiàn)西顆粒狀組織,且脆弱易岀血,可覆蓋膿性分泌物;結(jié)腸袋可變平、變鈍或消失;③鋇灌腸可見結(jié)腸管縮短,結(jié)腸袋消失,結(jié)腸呈鉛管外觀;腹部X線攝片示結(jié)腸明顯擴(kuò)張,橫徑5~6 cm以上;④結(jié)腸黏膜活檢見炎癥反應(yīng),隱窩膿腫、結(jié)腸腺體排列異常及上皮改變。具備①項及②、③、④項中任意一項者,即可確診。排除慢性細(xì)菌性痢疾、阿米巴痢疾、慢性血吸蟲病、腸結(jié)核等感染性結(jié)腸炎及結(jié)腸克羅恩病、缺血性結(jié)腸炎、放射性結(jié)腸炎等疾病。
符合UC病情嚴(yán)重程度分級標(biāo)準(zhǔn)[2]:①輕度:患者腹瀉4次/d以下,便血輕或無,無發(fā)熱、脈搏加快,貧血無或輕,血沉正常;②中度:介于輕、重度之間;③重度:腹瀉6次/d以上,有明顯黏液血便,T>37.7℃,P>90次/min,至少3~4 d;Hb≤75 g/L,ESR >30 mm/h,血清白蛋白 <30 g/L,短期內(nèi)體重明顯減輕,病變范圍多為全結(jié)腸。
結(jié)腸鏡檢查UC病變特點參考文獻(xiàn)[3]:①病變連續(xù),從遠(yuǎn)端向近端逐漸加重;②腸黏膜有多發(fā)性潰瘍,其形態(tài)、大小不一,呈彌漫性分布,附有膿血性分泌物,黏膜充血水腫;③黏膜粗糙呈細(xì)顆粒狀,黏膜血管模糊、質(zhì)脆易岀血;④在慢性炎癥期,可見形態(tài)和色澤各異的假性息肉(炎性息肉)形成,結(jié)腸袋往往變鈍或消失。腸黏膜活檢:見炎癥表現(xiàn),可有糜爛、潰瘍、隱窩膿腫、腺體排列異常、杯狀細(xì)胞減少及上皮變化等。
1.2 治療方法 治療組:美沙拉嗪腸溶片1 g/次,4次/d,口服;聯(lián)合白頭翁15 g、黃芪15 g、白術(shù)15 g、白芍15 g、白芨10 g、五倍子 10 g、地榆 15 g、黃連 10 g、黃柏 10 g、丹參 10 g,1劑/d,水煎至100 ml,晚睡前保留灌腸。對照組:口服柳氮磺吡啶(SASP)1 g/次,4次/d;2 g SASP溶于100 ml溫水,晚睡前保留灌腸。兩組療程均為4周,療程結(jié)束后復(fù)查結(jié)腸鏡及血生化指標(biāo),記錄兩組治療前后的臨床癥狀、體征及整個療程中的不良反應(yīng)。
1.3 療效標(biāo)準(zhǔn) 依據(jù)文獻(xiàn)[4]擬定。臨床痊愈:臨床癥狀消失,結(jié)腸鏡等檢查發(fā)現(xiàn)腸黏膜恢復(fù)正常,停藥后觀察6月無復(fù)發(fā);顯效:臨床癥狀基本消失,結(jié)腸鏡等檢查發(fā)現(xiàn)腸黏膜呈輕度炎癥及部分假息肉形成;有效:臨床癥狀好轉(zhuǎn),結(jié)腸鏡等檢查腸黏膜病變有所好轉(zhuǎn);無效:經(jīng)治療后臨床癥狀和結(jié)腸鏡等檢查結(jié)果無改善。
1.4 統(tǒng)計學(xué)分析 計量資料比較采用t檢驗,計數(shù)資料采用χ2檢驗。數(shù)據(jù)結(jié)果采用SPSS 16.0統(tǒng)計軟件進(jìn)行處理分析。
2.1 兩組臨床療效比較,見表1。
表1 兩組臨床療效比較(例,%)
2.2 兩組治療前后臨床癥狀改善比較,見表2。
2.3 兩組治療前后結(jié)腸鏡檢查結(jié)果比較,見表3。
2.4 兩組治療過程中的不良反應(yīng)比較,見表4。治療組僅2例出現(xiàn)不良反應(yīng),不良反應(yīng)發(fā)生率為5.7%,治療后血生化檢查無異常發(fā)現(xiàn)。對照組共有10例出現(xiàn)不良反應(yīng),不良反應(yīng)發(fā)生率為33.3%,其中不良反應(yīng)癥狀以胃腸道反應(yīng)和WBC減少為主。兩組不良反應(yīng)比較有高度顯著性差異(P<0.01)。
表2 兩組治療前后臨床癥狀改善比較(例,%)
表3 兩組治療前后結(jié)腸鏡檢查結(jié)果比較(例,%)
表4 兩組不良反應(yīng)比較
潰瘍性結(jié)腸炎(UC)發(fā)病機(jī)制可概括為環(huán)境因素作用于遺傳易感者,在腸道菌群的參與下,啟動了腸道免疫及非免疫系統(tǒng),導(dǎo)致免疫反應(yīng)和炎癥過程,最終引起組織損害。中醫(yī)病機(jī)主要為臟腑功能失常,氣機(jī)紊亂,濕熱內(nèi)蘊(yùn),腸絡(luò)受損,久而由脾及腎,氣滯血瘀,寒熱錯雜[1,5]。本療法采用美沙拉嗪聯(lián)合中藥保留灌腸,不僅使藥物直接作用于病灶,消腫抗炎,改善微環(huán)境,促進(jìn)潰瘍愈合,而且還可以避免首關(guān)效應(yīng),提高藥物的生物利用度。由于吸收途徑不經(jīng)過胃和小腸,完全避免了胃腸酸堿消化酶對藥物的影響,同時也減少了藥物對上消化道的刺激。方中白頭翁涼血止痢,廣譜抑菌;黃芪補(bǔ)氣升陽,化腐生肌,抗炎抑菌,增強(qiáng)免疫;白術(shù)補(bǔ)氣健脾止瀉,增強(qiáng)免疫;白芍養(yǎng)血柔肝,解痙鎮(zhèn)痛,抗炎抑菌,調(diào)節(jié)免疫;白芨收斂止血,消腫生肌,抗炎抗?jié)?在潰瘍表面形成膠狀膜,修補(bǔ)潰瘍面);五倍子收斂止血,澀腸止瀉,抗炎抑菌,局麻鎮(zhèn)痛;地榆歸大腸經(jīng),涼血止血,解毒斂瘡;黃連、黃柏性味苦寒,清熱燥濕,廣譜抗菌,鎮(zhèn)痛解痙;丹參化瘀通絡(luò),改善微循環(huán),激活T、B淋巴細(xì)胞功能,增強(qiáng)細(xì)胞免疫和體液免疫,促進(jìn)組織修復(fù)[6]。諸藥合用,清熱解毒,消腫止痛,化腐生肌,促進(jìn)潰瘍愈合。美沙拉嗪聯(lián)合中藥保留灌腸中西醫(yī)結(jié)合治療潰瘍性結(jié)腸炎,臨床療效顯著,同對照組比較為優(yōu)。
[1]凌錫森,等.中西醫(yī)結(jié)合內(nèi)科學(xué).中國中醫(yī)藥出版社,2001.
[2]陳治水,危北海,張萬岱,等.潰瘍性結(jié)腸炎中西醫(yī)結(jié)合診治方案(草案).中國中西醫(yī)結(jié)合消化雜志,2005:13(2)133.
[3]徐富星.下消化道內(nèi)鏡學(xué).上??萍汲霭嫔纾?003:252-269.
[4]孫傳興.臨床疾病診斷依據(jù)治愈好轉(zhuǎn)標(biāo)準(zhǔn).人民軍醫(yī)出版社,1999:75.
[5]葉任高,陸再英.內(nèi)科學(xué).人民衛(wèi)生出版社,2004:406.
[6]中西匯通中藥手冊/曾曉虎.人民軍醫(yī)出版社,2005:7.