中西醫(yī)結(jié)合治療腦出血后應(yīng)激性潰瘍60例

王春生

應(yīng)激性潰瘍(SU)是高血壓性腦出血的常見并發(fā)癥。據(jù)有關(guān)資料統(tǒng)計(jì),其發(fā)生率為14.0%～76.1%,病死率高達(dá)78.6%,嚴(yán)重威脅著患者的生命[1]。針對(duì)此并發(fā)癥,我院神經(jīng)內(nèi)科于2008年5月—2009年3月采用中西醫(yī)結(jié)合方法治療腦出血并發(fā)應(yīng)激性潰瘍患者60例,取得了滿意效果,現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 入選標(biāo)準(zhǔn) 頭顱CT顯示腦出血;既往無消化性潰瘍病史、肝病、出血性疾病史;發(fā)病后出現(xiàn)嘔吐咖啡樣胃內(nèi)容物或經(jīng)胃管抽出咖啡色胃液;胃液OB試驗(yàn)陽性;或有黑便或柏油樣便,排除胃管損傷及飲食等因素。

1.2 臨床資料 將60例患者隨機(jī)分為中西藥組和西藥組。中西藥組30例,男16例,女14例;年齡41歲～76歲(53.4歲±6.78歲);其中基底節(jié)區(qū)腦出血10例,基底節(jié)-丘腦區(qū)腦出血6例,腦葉出血5例,丘腦出血3例,腦干出血3例,小腦出血2例,腦室出血1例。西藥組30例,男18例,女12例;年齡38歲～84歲(55.2歲±7.01歲);基底節(jié)區(qū)腦出血12例,基底節(jié)-丘腦區(qū)腦出血5例,腦葉出血4例,丘腦出血4例,腦干出血3例,小腦出血1例,腦室出血1例。兩組在性別、年齡、出血量、出血部位均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05),具有可比性。

1.3 治療方法 兩組基礎(chǔ)治療相同,包括保持呼吸道通暢、吸氧、控制血壓、脫水、降顱壓、維持電解質(zhì)酸堿平衡、腦保護(hù)、支持對(duì)癥等治療。西藥組在基礎(chǔ)治療上加用5%葡萄糖注射液250 m L+雷尼替丁150 mg靜脈輸注,3次/日;中西藥組在西藥組治療基礎(chǔ)上加用云南白藥0.5 g,3次/日,口服或鼻飼。兩組療程均為7 d或昏迷患者至清醒后3 d。在用藥期間每日觀察嘔血、黑便及隱血情況,并在用藥前后測定患者胃液的pH值。

1.4 療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn) 臨床痊愈:治療1周后嘔血或黑便消失,大便隱血試驗(yàn)轉(zhuǎn)陰,伴隨癥狀緩解;顯效:治療1周后嘔血或便血次數(shù)減少,大便隱血試驗(yàn)(+),伴隨癥狀有所改善;無效:治療1周以上血未止,加用西藥或轉(zhuǎn)外科手術(shù)治療[2]。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用t檢驗(yàn)和χ2檢驗(yàn),P＜0.05為有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組臨床療效比較(見表1) 中西藥組有22例在治療1周后嘔血或黑便消失,大便隱血試驗(yàn)轉(zhuǎn)陰,伴隨癥狀緩解;有7例在治療1周后嘔血或便血次數(shù)減少,大便隱血試驗(yàn)(+),伴隨癥狀有所改善;有1例在治療1周以上出血未止。西藥組有17例在治療1周后嘔血或黑便消失,大便隱血試驗(yàn)轉(zhuǎn)陰,伴隨癥狀緩解;有6例在治療1周后嘔血或便血次數(shù)減少,大便隱血試驗(yàn)(+),伴隨癥狀有所改善;有7例在治療1周以后仍出血。中西藥組臨床痊愈率、總有效率與西藥組比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。此外止血時(shí)間中西藥組為(30.12±15.67)h,西藥組為(48.53±7.76)h,兩組比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。

表1 兩組臨床療效比較例(%)

2.2 兩組用藥前后胃液pH值比較(見表2) 兩組用藥前胃液pH值均很低,用藥1個(gè)療程后再次測量,兩組的胃液pH值均有明顯提高,并趨于正常,與治療前相比有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.01),兩組同期比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。

表2 兩組用藥前后胃液pH值比較(±s)

表2 兩組用藥前后胃液pH值比較(±s)

組別n用藥前用藥后中西藥組30 1.69±0.61 4.86±0.231)西藥組 30 1.77±0.58 4.03±0.481)與本組用藥前比較,1)P＜0.05

2.3 不良反應(yīng) 西藥組有2例出現(xiàn)頭痛,2例出現(xiàn)血壓升高,對(duì)癥處理后改善;中西藥結(jié)合組未出現(xiàn)明顯的毒副反應(yīng)。

3 討 論

高血壓腦出血后并發(fā)胃腸黏膜糜爛和小潰瘍,稱為應(yīng)激性潰瘍或神經(jīng)源性潰瘍,臨床主要表現(xiàn)為出血,一般發(fā)生在應(yīng)激情況開始后5 d～10 d,因此預(yù)防治療應(yīng)激性潰瘍重點(diǎn)在早期。應(yīng)激性潰瘍往往以高度胃酸分泌為主,其發(fā)生機(jī)制目前多認(rèn)為是由于各種因素作用于中樞神經(jīng)系統(tǒng),通過神經(jīng)-體液途徑破壞胃十二指腸黏膜保護(hù)因子和攻擊因子之間的平衡,引起應(yīng)激性潰瘍[3]。

對(duì)腦出血合并應(yīng)激性潰瘍的治療,除積極治療原發(fā)病外,還應(yīng)進(jìn)行降低胃酸、保護(hù)胃黏膜、止血等針對(duì)應(yīng)激性潰瘍的治療,其中藥物治療是最方便、最普遍的治療方法。常用的西藥主要有抑酸藥、抗酸藥和黏膜保護(hù)劑。抑酸劑目前為預(yù)防與治療SU的最重要的藥物。抑酸劑分為H2受體拮抗劑和質(zhì)子泵拮抗劑兩大類。據(jù)美國一項(xiàng)研究調(diào)查顯示,H2受體阻滯劑雷尼替丁為全美防治應(yīng)激性潰瘍最常用的藥物,其療效已被眾多學(xué)者認(rèn)可[4]。雷尼替丁可以抑制兒茶酚胺、五肽胃泌素引起的胃酸分泌,有效地抑制胃蛋白酶分泌,從而降低胃酸和胃酶的活性,保護(hù)胃黏膜,并可增加胃黏膜血流,對(duì)應(yīng)激狀態(tài)下胃黏膜血流減少有保護(hù)作用[5]。此外,有研究表明雷尼替丁可通過免疫調(diào)節(jié)機(jī)制預(yù)防SU[4]。本研究結(jié)果顯示,西藥組單純予雷尼替丁靜脈輸注1個(gè)療程后,與治療前相比患者的胃液pH值明顯升高,表明雷尼替丁的抑酸作用強(qiáng),此外在應(yīng)用中也發(fā)現(xiàn)了雷尼替丁的不良反應(yīng),如高血壓、頭痛。

云南白藥是由三七、冰片、麝香、披麻草等中藥組成,它能增強(qiáng)血小板的活化百分率及血小板表面糖蛋白的表達(dá),能在無血漿協(xié)同因子作用下促進(jìn)血小板的聚集和釋放,能直接作用于血纖維蛋白原,使其轉(zhuǎn)化為纖維蛋白,加速血液凝固;它可促進(jìn)堿性成纖維細(xì)胞因子和血管內(nèi)皮生長因子的生成,可以加速血管的生長及結(jié)締組織增生,愈傷生肌,保護(hù)胃黏膜、促進(jìn)潰瘍愈合。此外據(jù)醫(yī)學(xué)研究,它能促進(jìn)皮激素分泌,改善創(chuàng)面血液循環(huán)及高分子右旋糖酐引起的微血管循環(huán)障礙,且能抑制炎癥介質(zhì)的釋放、改變血管通透性,緩解腦組織缺血性損害[6]。

本研究表明,雷尼替丁、云南白藥聯(lián)合用藥治療急性腦血管腦出血并發(fā)應(yīng)激性潰瘍具有協(xié)同、相加作用,療效明顯,未發(fā)現(xiàn)不良反應(yīng),此外兩種藥物費(fèi)用低,使用方便,值得臨床推廣使用。

[1] 林世和.高血壓腦出血并發(fā)消化道出血[J].吉林醫(yī)學(xué),1984,5(1):3.

[2] 黃國楊.中西醫(yī)結(jié)合治療腦出血并發(fā)應(yīng)激性潰瘍出血療效分析[J].浙江中西醫(yī)結(jié)合雜志,2001,11(9):541-542.

[3] 趙民,張宏偉.腦出血致應(yīng)激性潰瘍危險(xiǎn)因素分析[J].中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志,2005,3(6):551.

[4] 彭國林,李兆中.H 2受體拮抗劑在應(yīng)激性潰瘍防治中的應(yīng)用[J].國外醫(yī)學(xué):消化系疾病分冊(cè),2005,25(3):152-154.

[5] 陳新謙,金有豫,湯光.新編藥物學(xué)[M].第4版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2003:429-430.

[6] 邱張曼,李俊俐.云南白藥治療高血壓腦出血的療效觀察[J].醫(yī)藥產(chǎn)業(yè)資訊,2006,3(20):21-22.