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    2005-2009年我院銅綠假單胞菌的臨床分布及耐藥性分析

    2010-06-13 07:09:30黃云昆朱雯梅
    中國實驗診斷學(xué) 2010年11期
    關(guān)鍵詞:糖苷單胞菌耐藥性

    高 輝,王 楊,黃云昆,朱雯梅,袁 勇

    (昆明市延安醫(yī)院檢驗科,云南昆明650051)

    銅綠假單胞菌(Pseudomonas Aeruginosa,PA)廣泛分布于自然界,屬于條件致病菌,在正常人體內(nèi)較少致病,卻是醫(yī)院感染的重要病原菌之一。隨著新型廣譜抗菌藥物的廣泛應(yīng)用,PA對抗菌藥物的耐藥性呈逐年上升趨勢,給臨床抗感染治療帶來了極大的困擾。本研究通過統(tǒng)計分析我院2005年1月-2009年12月臨床標(biāo)本中分離的PA的臨床分布及藥敏結(jié)果,以了解PA的耐藥性變化特點,為本地區(qū)控制PA感染和提高臨床抗PA感染治療奠定一定的基礎(chǔ)。

    1 材料與方法

    1.1 菌株來源

    2005年1月-2009年12月我院臨床標(biāo)本中分離的PA1428株。質(zhì)控菌為大腸埃希菌ATCC25922和銅綠假單胞菌ATCC27853。

    1.2 藥敏紙片和培養(yǎng)基

    17種藥敏紙片種類詳見藥敏結(jié)果表中所列,亞胺培南、美洛培南、環(huán)丙沙星、為英國Oxoid公司產(chǎn)品,其余藥敏紙片為北京天壇藥物生物技術(shù)開發(fā)公司產(chǎn)品。藥敏試驗用M-H培養(yǎng)基,為英國Oxoid公司產(chǎn)品。

    1.3 細菌鑒定與藥敏試驗

    用法國生物梅里埃VITEK32細菌鑒定儀進行細菌鑒定,藥敏試驗采用K-B瓊脂擴散法,按美國臨床實驗室標(biāo)準化委員會(NCCLS)的標(biāo)準判讀藥敏試驗結(jié)果。

    1.4 統(tǒng)計學(xué)處理

    用WHONET5.3軟件進行藥敏資料統(tǒng)計分析。

    2 結(jié)果

    PA在各類標(biāo)本及臨床科室的分布分別見表1、2。

    PA的耐藥性變遷藥敏試驗結(jié)果顯示,5年來PA對頭孢菌素類、磺胺類、碳青酶烯類、喹諾酮類、β-內(nèi)酰胺酶抑制劑、單環(huán)β-內(nèi)酰胺類等多種藥物的耐藥性有上升趨勢;氨基糖苷類耐藥率較低。見表3。

    表1 1 428株P(guān)A在各種臨床標(biāo)本中的分布(%)

    表2 1 428株P(guān)A的臨床分布(%)

    表3 2005-2009年1 428株P(guān)A的耐藥率(%)

    3 討論

    PA在各類標(biāo)本中,以痰和咽拭的檢出率最高,之后依次為肺泡灌洗液,中段尿及其他,與文獻報道病原菌在各類標(biāo)本中的分布率基本一致[1]也是以呼吸系統(tǒng)和泌尿系統(tǒng)感染居多。在各科室檢出的PA中,以ICU所占比例例最高,可能是ICU患者一般病情危重,免疫力低下、多有侵入性診療史和多種廣譜抗生素的用藥史等,屬于醫(yī)院感染的易感人群。呼吸科患者則本身就存在呼吸道免疫防御功能障礙的易感因素。神經(jīng)科的腦血管意外患者由于意識水平的下降,常發(fā)生呼吸、吞咽和排泄功能障礙,也易誘發(fā)感染。而干療科患者多為老年患者,本身生理防御功能減退,又常伴有各種嚴重慢性基礎(chǔ)疾病,住院時間較長,故也易并發(fā)感染。

    大劑量抗生素治療的主要缺點是誘發(fā)細菌耐藥性的產(chǎn)生,25年來,PA對數(shù)種抗菌藥物的耐藥性都有所增長[2]。本研究統(tǒng)計顯示,5年來PA對β-內(nèi)酰胺類、磺胺類、碳青酶烯類和硅諾酮類等多類抗生素的耐藥率都有不同程度的上升趨勢。PA的耐藥率呈持續(xù)增長并表現(xiàn)為多重耐藥,其機制非常復(fù)雜,研究發(fā)現(xiàn)PA可通過基因突變或基因水平轉(zhuǎn)移獲得耐藥基因,產(chǎn)生各種β-內(nèi)酰胺酶和抗生素修飾酶、外排泵高表達、藥物作用靶位改變和外膜通透性改變等,通常不是單一因素,而是幾種機制共同作用導(dǎo)致耐藥[3-6]。而昆明地區(qū)耐藥PA究竟攜帶何種耐藥基因,本課題組正在研究之中。與其它地區(qū)文獻報道[7,8]不同的是,本研究顯示PA對氨基糖苷類藥物的耐藥率比其它地區(qū)稍低,且有下降趨勢,提示可考慮聯(lián)合應(yīng)用氨基糖苷類抗菌藥物。

    [1]朱德妹,張嬰元,汪 復(fù).2006年上海地區(qū)細菌耐藥性監(jiān)測.中國感染與化療雜志,2007,7(6):393-399.

    [2]Ciofu O.Pseudomonas aeruginosa chromosomal beta-lactamase in patients with cystic fibrosis and chronic lung infection,Mechanism of antibiotic resistance and target of the humoral immune response.APMIS Suppl,2003,116:1-47.

    [3]Zavascki AP,Carvalhaes CG,Picao RC,et al.Multidrug-resistant Pseudomonas aeruginosa and Acinetobacter baumannii:resistance mechanisms and implications for therapy.Expert Rev Anti Infect Ther,2010,8(1):71-93.

    [4]Poirell L,Weldhagen G F,Dechamps C,et al.A noso-comial outbreak of Pseudomonas aeruginosa isolates expressin the extended-spectrum betalactamase GES-2 in South Africa.J Antimicrob Chemother,2002,49(3):561-565.

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    [7]朱德妹,張嬰元,汪 復(fù).2007年上海地區(qū)細菌耐藥性監(jiān)測.中國感染與化療雜志,2008,8(6):401-410.

    [8]廖 藝,甘泳江,韋 寧.2002-2006年某院病原菌變遷及耐藥性分析.中國藥師,2007,10(11):1114-1116.

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