疏血通注射液治療急性非ST段抬高型心肌梗死的療效觀察

汪 濤

我科自2007年—2009年應(yīng)用疏血通注射液治療急性非ST段抬高型心肌梗死患者28例,療效滿意,現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選擇2007年5月—2009年5月住院治療的急性非ST段抬高型心肌梗死患者56例,隨機(jī)分為治療組與對(duì)照組。治療組28例,男17例,女11例;年齡48歲～82歲,平均65歲;伴高血壓病病史 18例,糖尿病病史 16例,吸煙 14例,高脂血癥21例,心律失常7例,心力衰竭7例,心源性休克 2例。對(duì)照組28例,男18例,女10例,年齡46歲～78歲,平均63歲;伴高血壓病病史17例,糖尿病病史17例,吸煙15例,高脂血癥22例,心律失常6例,心力衰竭6例,心源性休克 1例。

1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn) 典型的缺血性胸痛,持續(xù)超過(guò)30 min,含服硝酸甘油無(wú)效;血清心肌壞死標(biāo)記物濃度升高并有動(dòng)態(tài)演變;心電圖不具有典型的ST段抬高,而是表現(xiàn)為ST段正?；驂旱偷确翘卣餍愿淖?。

1.3 治療方法 對(duì)照組常規(guī)給予臥床休息、吸氧、止痛、清淡飲食,保持大便通暢;抗血小板治療:阿司匹林0.3 g/d,3 d后改為0.1 g/d長(zhǎng)期服用,氯吡格雷首劑300 mg,以后75 mg/d;抗凝治療:低分子肝素皮下注射;降脂治療:應(yīng)用他汀類藥物;抗心肌缺血:硝酸甘油靜脈輸注,β受體阻滯劑等;對(duì)癥處理,抗心律失常、糾正心力衰竭、抗休克等。治療組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上給予疏血通注射液(牡丹江友搏藥業(yè)有限責(zé)任公司)6 mL,加入生理鹽水250 mL中靜脈輸注,每日1次,共治療7 d。

1.4 觀察指標(biāo) 記錄用藥前后每天胸痛發(fā)作的頻率、持續(xù)時(shí)間及心電圖、血液流變學(xué)指標(biāo)[纖維蛋白原(Fib)、D-二聚體(D-D)、C反應(yīng)蛋白(CRP)]變化,監(jiān)測(cè)血、尿常規(guī)、肝腎功能及不良反應(yīng)(消化道出血及腦出血等)。

1.5 療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn) 顯效:胸痛發(fā)作頻率、持續(xù)時(shí)間均減少＞90%,靜息時(shí)心電圖原有缺血性ST段下移恢復(fù)正?；騍T段下移恢復(fù)≥0.1 mV,血清心肌壞死標(biāo)記物濃度峰值提前;有效:胸痛發(fā)作頻率、持續(xù)時(shí)間均減少10%～90%,靜息時(shí)心電圖原有呈缺血性下移的ST段恢復(fù)(0.05～0.10)mV,血清心肌壞死標(biāo)記物濃度峰值提前;無(wú)效:胸痛發(fā)作頻率、持續(xù)時(shí)間減少均達(dá)不到以上標(biāo)準(zhǔn),血清心肌壞死標(biāo)記物濃度峰值無(wú)提前。

2 結(jié) 果

2.1 兩組臨床療效比較(見表1)

表1 兩組臨床療效比較

2.2 兩組治療前后實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)比較(見表2)

表2 兩組治療前后實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)比較(±s)

表2 兩組治療前后實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)比較(±s)

組別 n Fib(g/L)D-D(mg/L)CRP(mg/L)治療組 治療前 28 3.98±0.32 0.96±0.43 41.12±7.73治療后 28 2.37±0.281)2) 0.38±0.121)2) 14.28±5.481)2)對(duì)照組 治療前 28 3.88±0.36 0.94±0.42 42.03±7.82治療后 28 3.26±0.32 0.46±0.34 36.64±6.72與本組治療前比較,1)P＜0.05;與對(duì)照組治療后比較,2)P＜0.05

3 討 論

冠狀動(dòng)脈閉塞后20 min～30 min,受其供血的心肌即有少數(shù)壞死,開始了急性心肌梗死的病理過(guò)程。從心肌急性缺血到壞死有一個(gè)發(fā)展過(guò)程,當(dāng)心電圖上出現(xiàn)缺血相應(yīng)區(qū)域ST段抬高時(shí),已提示此時(shí)對(duì)應(yīng)的冠狀動(dòng)脈已經(jīng)閉塞而導(dǎo)致心肌全層損傷;如不伴有ST段抬高,常提示相應(yīng)的冠狀動(dòng)脈尚未完全閉塞,心肌缺血尚未波及心肌全層。在治療上目前多數(shù)學(xué)者認(rèn)為非ST段抬高型心肌梗死不宜行溶栓治療,主要是因?yàn)榇祟惢颊吖诿}內(nèi)血栓常為含血小板的白色血栓,接受抗栓治療比溶栓治療更為有效;其次是缺血相關(guān)冠脈并未完全閉塞,溶栓治療對(duì)改善冠脈狹窄程度有限,反而可致AM I和其他不良事件發(fā)生。

ACS的病理生理基礎(chǔ)是不穩(wěn)定動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的破裂而形成血栓。Fib是由肝臟合成的Ⅱ類急性相血漿糖蛋白,很可能在ACS發(fā)生前作為肝急性相蛋白的Fib參與了炎癥過(guò)程,而斑塊破裂后又參與了血栓的形成[1]。纖溶凝血系統(tǒng)異常是引起血栓形成的重要因素,在冠心病的發(fā)生和發(fā)展中起重要作用。D-D的升高說(shuō)明體內(nèi)存在繼發(fā)性纖溶活性的改變,是證實(shí)體內(nèi)存在高凝和繼發(fā)纖溶的特異指標(biāo),也是判斷冠脈缺血性疾病的早期指標(biāo)[2]。在冠狀動(dòng)脈內(nèi)穩(wěn)定斑塊向不穩(wěn)定斑塊的過(guò)度中,血管壁局部的炎癥程度決定了斑塊的穩(wěn)定程度。ACS者的血清CRP水平不但是斑塊不穩(wěn)定的指標(biāo),且升高程度與遠(yuǎn)期預(yù)后及未來(lái)冠脈事件密切相關(guān)[3]。

疏血通注射液是活血化瘀、改善微循環(huán)的中藥制劑,其主要成分為地龍、水蛭等。地龍含蚓激酶,具有高效抗凝、促纖溶作用及降解其他蛋白質(zhì)的作用。水蛭含水蛭素(含65個(gè)氨基酸的多肽物質(zhì))是目前已知最強(qiáng)效的凝血酶抑制劑。臨床研究表明,疏血通注射液可以降低Fib、D-二聚體、CRP,具有抗炎、抗栓的功效;臨床療效較好,總有效率89.3%,與對(duì)照組相比有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;無(wú)出血等嚴(yán)重并發(fā)癥,也未發(fā)生急性心臟事件。

[1]董平拴,張薇.纖維蛋白原與冠心病相關(guān)分析[J].中國(guó)心血管病研究,2008,6(3):199.

[2]Antoni BG,Jose M,Miquel S,et al.D-Dimer is an early diagnostic marker of coronary ischemia in patients with chest pain[J].Am Heart J,2002,140:379.

[3]白書玲,李建軍.C-反應(yīng)蛋白與動(dòng)脈粥樣硬化[J].中華心血管病雜志,2004,32(8):765-767.