39例初發(fā)2型糖尿病尿微量白蛋白陽性患者相關因素分析

董瑞鴻

收集我科從2006年1月～2008年10月80例新診斷的2型糖尿病住院患者的臨床資料,現將治療結果報告如下:

1 對象和方法

1.1 研究對象 新診斷的T2DM患者80例,男56例,女24例,年齡23～69歲,平均(35±12)歲,病程＜3個月。排除標準:①嚴重肝腎疾患及心功能不全;②嚴重感染及應激狀態(tài);③1型糖尿病;④糖尿病酮癥酸中毒;⑤患惡性腫瘤或正在服用甲狀腺激素、類固醇類藥物的患者;⑥曾接受口服降糖藥和胰島素治療者。

1.2 方法及觀察指標 住院患者常規(guī)檢測晨尿MAU、血HbA1c、空腹血糖、餐后2小時血糖、血脂、血壓及BMI，據MAU分成2組。＞20mg/l為陽性，＜20mg/l為陰性，陽性組39人，陰性組41人。對比分析兩組血HbA1c、空腹血糖、餐后血糖、血壓、體重指數、血脂。

1.3 結果統(tǒng)計 采用SAS統(tǒng)計軟件分析。兩組間均數比較用t檢驗。

2 結果

2組患者一般資料及血液生化指標測定結果見表1。均較MAU陰性組明顯升高(P＜0.01)，支持此觀點。

血壓和腎病之間存在錯綜復雜的關系,血壓的增高可導致MAU的增高,而MAU的升高又加重血壓的異常,形成惡性循環(huán)。本文的結果顯示:兩組患者的收縮壓、舒張壓均有升高，而MAU陽性組收縮壓、舒張壓又高于MAU陰性組(P＜0.01)。初發(fā)2型糖尿病常存在胰島素抵抗、高血壓，血壓的升高使腎臟處于高灌注、高濾過狀態(tài),因此加重了對腎臟的損害[3],高血壓是MAU產生的又一重要原因。INS抵抗可能又是血壓改變和微量白蛋白尿發(fā)生的共同基礎。

理論上講初發(fā)2型DM患者中，由于胰島素抵抗(IR)明顯，無論有無微量白蛋白尿，均存在有不同程度的體重指數、血脂的升高[3],本文在MAU陽性組的患者中，血TG及LDL較MAU陰性組有顯著的升高，提示伴有MAU的T2DM患者，其IR可能更為明顯。但BMI兩組差異不明顯，可能與初發(fā)2型DM患者普遍肥胖有關。

初發(fā)T2DM積極有效的降糖、改善微循環(huán)等治療，解除高血糖毒性，可有效逆轉MAU，減緩腎病的發(fā)生。本文31例

表1 2組患者一般資料及血液生化指標測定結果

3 討論

MAU是早期診斷DN的重要指標,以往的觀念T2DM在發(fā)病10年以上才出現糖尿病腎病(DN)[1]，近年的研究發(fā)現在T2DM的早期即可出現MAU，如代謝綜合癥的診斷即包括MAU，同時MAU也是T2DM心血管患病率和病死率增高的危險因素。初發(fā)T2DM出現MAU的機理是，明顯升高的血糖產生高濃度糖基化終末產物(AGE)造成腎小球基底膜損害，微量白蛋白排出增多，但此時的腎小球病變隨著血糖的下降是可逆的，MAU的升高與血糖水平呈正相關[2]，本文MAU陽性組的空腹血糖、餐后血糖及HbA1c MAU陽性治療14天后好轉，支持此觀點。

為了減少2型糖尿病患者并發(fā)癥的發(fā)病率,在早期即初發(fā)2型DM患者應及早監(jiān)測MAU,不僅要控制血糖和脂質代謝的異常,而且要注意血壓穩(wěn)定及改善IR,并及時進行干預性治療,從而有效地預防并發(fā)癥的發(fā)生和發(fā)展。

[1]鷗陽涓,姜讜.腎臟的損傷性診斷[J].中華檢驗醫(yī)學雜志,2005,28(8):877-880.

[2]王吉耀.內科學[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,2006:696.

[3]潘長玉.胰島素抵抗2型糖尿病發(fā)病機制的重要因素[J].中華內分泌代謝雜志,2000,16(1):56-57.