Ⅱ型糖尿病并消化性潰瘍的臨床研究

黃金龍 張明 楊海龍 容海鷹

Ⅱ型糖尿病并消化性潰瘍的臨床研究

黃金龍 張明 楊海龍 容海鷹

目的 探討Ⅱ型糖尿病(T2DM)并消化性潰瘍(PU)的臨床特點(diǎn)、根除幽門螺桿菌(HP)感染率及根除HP治療效果。方法 T2DM并PU56例為觀察組，對(duì)照組為隨機(jī)選擇與觀察組同期內(nèi)非糖尿病經(jīng)胃鏡檢出的PU患者62例，2組均按常規(guī)進(jìn)行胃鏡檢查和HP感染檢測(cè)，分析2組的臨床特點(diǎn)、潰瘍部位、HP陽(yáng)性率，HP陽(yáng)性者采用奧美拉唑20mg bid，阿莫西林1000mg bid，甲硝唑400mg bid一周療法，停用抗菌素后4周復(fù)查14C-尿素呼氣試驗(yàn)，計(jì)算其根除率，比較2組差異。結(jié)果 2組在節(jié)律性疼痛癥狀，胃潰瘍的檢出有顯著差異性(P＜0.05)，2組HP感染率無(wú)顯著差異性(P＞0.05)，T2DM并PU的HP根除率為61.5%(24/39)，顯著低于對(duì)照組根除率88.0%(44/50)(P＜0.05)。結(jié)論 2組臨床癥狀、潰瘍發(fā)生部位有所不同，而HP感染率卻無(wú)差異；T2DM組的PU患者三聯(lián)根除HP治療的根除率低于非糖尿病組。

2型糖尿病；消化性潰瘍；幽門螺桿菌

糖尿病是內(nèi)科常見慢性疾病，臨床上對(duì)于其感染眼、腎、心血管和神經(jīng)系統(tǒng)等并發(fā)癥的防治都很重視，但對(duì)其消化系統(tǒng)并發(fā)癥研究較少，對(duì)Ⅱ型糖尿病并消化性潰瘍(Peptic ulcer，PU)的臨床特點(diǎn)、HP感染率及根除幽門螺桿菌(Helicobacter pylori，HP)后效果文獻(xiàn)報(bào)道更少。本文就我院于2005年10月～2009年10月經(jīng)治的T2DM并PU56例與同期非糖尿病PU62例患者進(jìn)行對(duì)照分析，分析其臨床特點(diǎn)及根除HP治療效果的情況。

1 資料與方法

1.1 一般資料 Ⅱ型糖尿病并消化性潰瘍56例(男26例，女30例)，均符合1999年WHO及國(guó)際糖尿病聯(lián)盟(IDF)的糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]，平均年齡46(35～78)歲，糖尿病病程2個(gè)月～16a，空腹血糖7.6～19.3mmo1/L，潰瘍病程4周～12a。對(duì)照組為隨機(jī)選擇與觀察組同期內(nèi)非糖尿病患者經(jīng)胃鏡檢出的消化性潰瘍62例(男35例，女27例)，平均年齡42(27～75)歲，潰瘍病程2周～13a。2組病例均除病理檢查惡變、2周內(nèi)服用過抗菌素者。2組在年齡、性別、病程、病情、社會(huì)經(jīng)濟(jì)狀況和教育背景方面不具有可比性(P＞0.05)。

1.2 方法 2組均統(tǒng)計(jì)各病例的臨床表現(xiàn)，按常規(guī)進(jìn)行胃鏡檢查和黏膜快速尿酶試驗(yàn)檢測(cè)HP，了解其HP感染狀況，并計(jì)算感染率，對(duì)HP陽(yáng)性者采用奧美拉唑20mg bid、阿莫西林1000mg bid、甲硝唑400mg bid治療1周，停用抗菌素后4周復(fù)查14C-尿素呼氣試驗(yàn)，計(jì)算其根除率，比較2組治療后HP的根除情況。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 HP感染率與根除率均采用百分?jǐn)?shù)表示，率的比較采用x2檢驗(yàn)，統(tǒng)計(jì)軟件為SPSS10.0版，P＜0.05表示差異顯著。

2 結(jié)果

2.1 2組病例的臨床表現(xiàn)、潰瘍部位、HP陽(yáng)性率比較 由表1看出，T2DM組消化性潰瘍中節(jié)律性疼痛9例(16.07%)，非糖尿病組36例(58.06%)，2組有顯著性差異(x2=21.99，P＜0.05)；T2DM組中胃潰瘍16例(29%)，對(duì)照組消化性潰瘍中，胃潰瘍6例(10%)，2組有顯著性差異(x2=6.92，P＜0.05)。2組HP感染率比較，差異無(wú)顯著性(x2=0.96，P＞0.05)。

2.2 2組HP根除率的比較 T2DM并PU組HP陽(yáng)性的44例患者，其中1例在住院過程中出現(xiàn)上消化道出血死亡，3例因用藥后腎功能損害加重而停藥，1例因沒有遵醫(yī)囑復(fù)查4C-尿素呼氣試驗(yàn)，只有39例完成了整個(gè)療程，其中24例復(fù)查HP轉(zhuǎn)陰，根除率為61.5%(24/39)；非糖尿病PU組中HP陽(yáng)性的3例沒有遵醫(yī)囑復(fù)查4C-尿素呼氣試驗(yàn)，只有50例患者均完成了整個(gè)療程，其中44例復(fù)查HP轉(zhuǎn)陰，根除率為80.0%(44/50)，2組比較差異顯著(x2=8.51，P＜0.05)。見表2。

3 討論

消化性潰瘍是一種多病因參與的疾病，是攻擊因子與保護(hù)因子失衡的結(jié)果，與局部黏膜損害因素增強(qiáng)和保護(hù)因素削弱有關(guān)，在損傷黏膜的諸多因素中，起主要作用的是胃酸-胃蛋白酶的消化作用。但對(duì)于糖尿病患者，由于長(zhǎng)期血糖增高的葡萄糖毒性作用使得神經(jīng)系統(tǒng)受損害，表現(xiàn)于胃腸道的臨床特征為胃腸蠕動(dòng)慢，且由于存在迷走神經(jīng)介導(dǎo)的基礎(chǔ)胃酸減少，說(shuō)明胃酸在Ⅱ型糖尿病合并潰瘍病變中并不是主要的致病因素[2]。糖尿病患者由于黏膜的血管病變，使得黏膜的血循環(huán)減慢，黏膜的再生能力低下，故除HP的感染外，黏膜微循環(huán)障礙也是其潰瘍發(fā)生的主要原因，臨床上糖尿病并消化性潰瘍具有十二指腸潰瘍少見，而胃潰瘍和復(fù)合性潰瘍較多的特點(diǎn)[3]，也支持黏膜的防御因素的減弱在其潰瘍發(fā)生中占主要的原因。

表1 2組臨床表現(xiàn)、潰瘍部位、HP陽(yáng)性率[n(%)]

表2 2組HP根除率的比較

糖尿病患者營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)的小血管基底膜增厚，血管狹窄，造成缺血性壞死；另外，血糖增高，內(nèi)源性胰島素缺乏，使葡萄糖磷酸化障礙，經(jīng)山梨醇旁路代謝，致神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)滲透壓升高，神經(jīng)纖維水腫產(chǎn)生神經(jīng)傳導(dǎo)障礙。植物神經(jīng)病變的結(jié)果，使胃腸道對(duì)各種刺激不敏感，這可能是糖尿病并消化性潰瘍患者上腹痛等上消化道癥狀少的原因。本文觀察到T2DM組與非糖尿病組，2組并PU節(jié)律性疼痛癥狀，有顯著差異性(P＜0.05)，與這一推測(cè)是相一致的。

HP感染與潰瘍發(fā)生關(guān)系密切。本資料糖尿病組HP感染率與非糖尿病組差異無(wú)顯著性，與目前國(guó)內(nèi)外相關(guān)文獻(xiàn)報(bào)道[4-5]相似，表明HP感染在各類潰瘍發(fā)病中均為重要因素，這也說(shuō)明HP感染似乎與血糖升高無(wú)關(guān)。但本研究樣本量小，可能影響統(tǒng)計(jì)結(jié)果。

關(guān)于T2DM患者HP感染根除治療的效果問題，文獻(xiàn)報(bào)道無(wú)論I型還是Ⅱ型糖尿病患者其HP的根除率均明顯低于非糖尿病的消化不良患者[6]，且復(fù)發(fā)率高于非糖尿病者[7]。糖尿病患者HP根除率低的原因，可能與下列因素有關(guān)：(1)胃運(yùn)動(dòng)障礙，朱瑞平等[8]研究發(fā)現(xiàn)Ⅱ型糖尿病患者胃泌素分泌增高，胃動(dòng)素濃度升高，生長(zhǎng)抑素水平下降與其胃運(yùn)動(dòng)障礙、胃酸排空延遲有關(guān)，胃運(yùn)動(dòng)障礙本身不太可能是原發(fā)病因，但可加重HP或非甾體抗炎藥(NSAID)對(duì)黏膜的損害[9]。(2)糖尿病患者合并植物神經(jīng)病變，亦可出現(xiàn)食道和胃蠕動(dòng)減慢，胃張力減低，排空時(shí)間延長(zhǎng)等胃輕癱綜合征，加重HP感染。(3)胃黏膜血流量減少。林健才[3]觀察糖尿病患者胃黏膜毛細(xì)血管基底膜增厚，微血管內(nèi)皮細(xì)胞增生腫脹，致使胃黏膜血流量明顯減少，胃黏膜缺血，細(xì)胞更新延遲，再生修復(fù)能力下降，黏膜防御能力減弱，使HP易于對(duì)胃黏膜造成更嚴(yán)重的損害。(4)糖尿病患者免疫力低下，易合并細(xì)菌感染，反復(fù)使用抗生素后，導(dǎo)致HP耐藥。以上因素使糖尿病患者的胃黏膜防御能力下降，HP攻擊能力增強(qiáng)，更難以清除。因此，我們建議對(duì)T2DM并PU患者HP感染根除治療，可采用四聯(lián)療法(兩種抗生素+質(zhì)子泵抑制劑+鉍劑)，適當(dāng)延長(zhǎng)治療時(shí)間(可用至14d)，以提高HP根除率，并注意治療后的復(fù)查，確保潰瘍的愈合，從而減少病人嚴(yán)重并發(fā)癥的發(fā)生。

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Objective To investigate the clinical characteristics of type-2 diabetes mellitus and peptic ulcer, and the eradication rate of Helicobacter pylori (HP)treatment. Methods T2DM and PU 56 cases for the observation group, the control group 62 patients was randomly selected with the same period in the observation group of non-diabetes, with peptic ulcer detected by endoscopy. The two groups carried out gastroscopy as a routine examination and HP detection, analysis of two groups of clinical features, the site of ulcer HP-positive rate. A triple therapy with omeprazole 20mg bid, amoxicillin 1000mg bid and metronidazole 400mg bid was given to both groups HP infected patients for one week. Cure was def i ned as the absence of HP infection, assessed by 14C-urea breath test,4 weeks after completing anti-microbial therapy. Eradication rate calculated to compare differences between the two groups. Results Two groups of rhythmic pain, detection of gastric ulcer were signif i cant difference (P＜0.05), two groups of HP infection was no signif i cant difference(P＞0.05). T2DM and PU HP eradication rate of 61.5% (24/39), signif i cantly lower than the control Group eradication rate 88.0% (44/50)(P＜0.05). Conclusion The clinical symptoms, ulcer location was different, and the HP infection rate was indifference between the two groups. The HP eradication rates by triple therapy, the T2DM group less than non-diabetic patients with PU.

Type-2 diabetes mellitus; Peptic ulcer; Helicobacter pylori?

10.3969/j.issn.1009-4393.2010.20.045

510300 廣州新海醫(yī)院 (黃金龍 張明 楊海龍 容海鷹)