甲氯芬酯治療一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病的研究

侯娟

甲氯芬酯治療一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病的研究

侯娟

目的 觀察甲氯芬酯治療一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病的臨床療效。方法 將符合標準的一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病患者60例隨機分為2組，對照組給予基礎治療和高壓氧治療，治療組加用甲氯芬酯靜滴，觀察2組療效。結(jié)果 治療組在治愈率和總有效率方面顯著優(yōu)于對照組(P＜0.05),在顯效時間和治愈時間方面顯著短于對照組(P＜0.05)。結(jié)論 甲氯芬酯可改善一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病(ACMPDE)患者腦血液動力學，促進臨床癥狀體征的恢復。

甲氯芬酯；一氧化碳中毒；遲發(fā)性腦病

急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病(ACMPDE)是指急性一氧化碳中毒患者，經(jīng)治療使意識障礙消除后，經(jīng)數(shù)日至數(shù)周的假愈期而突然又出現(xiàn)一系列神經(jīng)精神障礙為主的臨床綜合征[1]。病情重，一般治療效果差，病死率高，臨床上尚缺乏特效療法。我院采用甲氯芬酯治療該病取得了較好的療效，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 病例選自我科自2003年～2007年2月收治的ACMPDE患者，均符合國家診斷標準[2]。將60例患者隨機分為2組：治療組30例，男18例，女12例，年齡28～68歲，平均41.8歲。對照組30例，男20例，女10例，年齡22～70歲，平均42.3歲。2組患者的一般情況比較差異無統(tǒng)計學意義，有可比性。

1.2 治療方法 2組患者入院后均給予常規(guī)治療，包括吸氧、糾正酸中毒、脫水降顱壓、高壓氧等治療措施。治療組在上述基礎上加用甲氯芬酯0.5～0.8加入5%葡萄糖液250mL靜滴，1次/d，2組均以一個月為一療程。

1.3 觀察指標 觀察2組患者治療前后的癥狀，體征變化和治療效果，并對比分析2組的痊愈率，總有效率和顯效時間。

1.4 療效評定 痊愈：生活自理，癥狀和體征基本消失；顯效：臨床癥狀減輕，智力，語言，生活能力部分恢復；無效：癥狀無改善，仍呈癡呆，運動功能喪失及大小便失禁狀態(tài)，生活不能自理及自動放棄治療者；死亡：因一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病的并發(fā)癥或者其他原因而導致死亡者。

2 結(jié)果

2.1 2組療效結(jié)果比較 治療組在痊愈率和總有效率方面顯著優(yōu)于對照組(P＜0.05)，見表1。

2.2 2組顯效時間比較 治療組在顯效時間和治愈時間方面顯著短于對照組(P＜0.05)，見表2。

表1 2組遲發(fā)性腦病患者療效比較/例

表2 兩組顯效及治愈時間比較(±s)

表2 兩組顯效及治愈時間比較(±s)

注：*治療前后比較P＜0.05。

組別 例數(shù) 顯效時間/d 治愈時間/d治療組 30 9.45 ±4.35* 18.23±7.76*對照組 30 11.72±5.53 23.76±6.56

3 討論

ACMPDE發(fā)生率約9%，目前關于其發(fā)病機制尚不完全清楚，有多種學說。急性一氧化碳中毒導致腦缺氧后，腦血管迅即麻痹擴張，腦容量增大，腦內(nèi)神經(jīng)細胞ATP很快耗盡，鈉鉀泵不能運轉(zhuǎn)，細胞內(nèi)鈉離子積累過多，導致嚴重的細胞內(nèi)水腫，血管內(nèi)皮細胞腫脹，造成腦血液循環(huán)障礙，進一步加劇腦組織缺血缺氧。由于酸性代謝產(chǎn)物增加及血腦屏障通透性增高，發(fā)生細胞間質(zhì)水腫。由于缺氧和腦水腫后的腦血液循環(huán)障礙，可促使血栓形成、缺血性軟化或廣泛的脫髓鞘病變。高壓氧治療能加速體內(nèi)一氧化碳的排除，增加血氧分壓及血氧含量。使氧的彌散距離增加，組織血流量及耗氧量減少，從而改善損傷組織的缺氧狀態(tài)，加速損傷組織修復,降低顱內(nèi)壓、減輕腦水腫、減少腦損傷。甲氯芬酯是一種腦代謝復活劑，能促進腦細胞對糖類的利用，增加腦細胞對氧的攝取量，促進氧化還原，改善腦皮質(zhì)血供，促進腦細胞代謝，激活腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行系統(tǒng)，對處于抑制狀態(tài)的中樞神經(jīng)系統(tǒng)具有興奮作用[3]。甲氯芬酯具有消除神經(jīng)細胞脂褐素自由基，促進機體代謝，保護細胞膜，能調(diào)節(jié)卵磷脂的生物合成，修復過氧化的磷脂，保護細胞膜；能增加腦內(nèi)5-羥色胺含量，提高患者智能，改善認知障礙。對缺氧引起的記憶功能缺陷有一定改善作用[4]。它能提高實驗動物對各種類型缺血缺氧損傷的抵制能力[5]。本研究證實，高壓氧同時配合具有改善腦細胞代謝功能的甲氯芬酯，可使療效明顯增強，改善急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病患者的愈后，提高治愈率。

[1]周光斗,劉振華,陳俊旭.臨床神經(jīng)疾病診斷學[M].廣州:廣東科技出版社,2003:697.

[2]劉鏡愉,趙金垣,史志澄.現(xiàn)代職業(yè)病診療手冊[M].北京:北京協(xié)和醫(yī)科大學,北京醫(yī)科大學聯(lián)合出版社,1997:387.

[3]姚樂,江艷芬,鄭喜善.注射用甲氯芬酯治療血管性癡呆臨床觀察[J].世界臨床藥物,2006，27(9):564-566.

[4]Voronina TA.Hypoxia and memory.Specific features of nootropic agents effects and the use[J].Vestn Ross Akad Med Nauk,2000,(9):27-34.

[5]Liao Y,Warg R,Tang XC.Centrophenoxine improves chronic cerebral is chemia induced cognitive deficit and nearonal degeneration in rats[J].Acta pharmacol Sin,2004,25(12):1590-1596.

Objective To observe the potential therapeutic effect of meclophenoxate on acute carbon monoxide poisoning delayed encephalopathy(ACMPDE). Methods Sixty patients with coincidence standard were randomly divided into two groups. The control group were treated with bisic treatment and hyperbaric oxygenation, the therapeutic were treated additionally with meclophenoxate by intravenous drip, observe the therapeutic effectiveness of the two groups. Results The cure rate and the total effective rate were all improved signif i cantly, The effectual time and the cure time were all shorten signif i cantly in the treatment group. Conclusion Meclophenoxate can obviously improve ACMPDE patients’s cerebral blood fl ow dynamics and shorten the disappearance time of chnical symptoms and signs.

Meclophenoxate; Anthra cemia; Delayedencephalopathy

10.3969/j.issn.1009-4393.2010.20.012

476100 商丘市第一人民醫(yī)院 (侯娟)