主動(dòng)脈夾層的臨床特征及分析

黎 明，朱平先，周 洪

主動(dòng)脈夾層 (Aortic dissection，AD)是指主動(dòng)脈壁中層彈力纖維和平滑肌變性，并在高血壓或血流動(dòng)力學(xué)變化促發(fā)下出現(xiàn)裂縫，局部撕裂的內(nèi)膜受強(qiáng)力的血液沖擊進(jìn)入主動(dòng)脈中膜，使中膜分離，并沿主動(dòng)脈長(zhǎng)軸方向擴(kuò)展，形成主動(dòng)脈壁的二層分離狀態(tài)，故又稱主動(dòng)脈壁間動(dòng)脈瘤或主動(dòng)脈分裂［1］。AD發(fā)病急驟，病情進(jìn)展迅速，急性期病死率高，及時(shí)診斷并采取有效措施干預(yù)對(duì)預(yù)后具有重要意義［2］。本文回顧性分析近年來(lái)我院30例主動(dòng)脈夾層患者的臨床特征、影像學(xué)表現(xiàn)、治療及預(yù)后，為提高AD的臨床診療質(zhì)量提供科學(xué)依據(jù)。

1 資料與方法

1.1 一般資料 回顧性分析我院2005年5月—2009年5月期間經(jīng)MSCTA診斷為AD患者30例，平均年齡55歲，男23例，女7例。所有病例均經(jīng)MSCTA診斷為主動(dòng)脈夾層，3例同時(shí)行MRI檢查證實(shí)為AD，12例行DSA檢查及手術(shù)治療證實(shí)為AD，余15例經(jīng)MSCTA診斷為主動(dòng)脈夾層后采取保守治療。

1.2 分型 Debakey等［3］按內(nèi)膜撕裂部位和假腔范圍將主動(dòng)脈夾層分為:Ⅰ型:內(nèi)膜撕裂口位于升主動(dòng)脈，而擴(kuò)展累及腹主動(dòng)脈;Ⅱ型:內(nèi)膜撕裂口位于升主動(dòng)脈，而擴(kuò)展僅局限于升主動(dòng)脈;Ⅲ型:內(nèi)膜撕裂口位于主動(dòng)脈峽部，而擴(kuò)展可僅累及降主動(dòng)脈 (Ⅲa型)或達(dá)腹主動(dòng)脈 (Ⅲb型)。DebakeyI、Ⅱ型相當(dāng)于Stanford A型;DebakeyⅢ型相當(dāng)于Stanford B型。本組病例中Ⅰ型8例，Ⅱ型1例，Ⅲ型21例。

1.3 臨床表現(xiàn) 臨床表現(xiàn)以高血壓、胸腹痛多見(jiàn)，典型的疼痛是突發(fā)如撕裂樣劇痛，當(dāng)瘤體破裂時(shí)可出現(xiàn)胸腔心包積血、心包填塞、休克、昏厥等癥狀;當(dāng)夾層壓迫或栓塞其分支可引起相應(yīng)器官的缺血，亦有合并馬凡綜合征、糖尿病者。本組30例中合并高血壓27例、胸腹痛22例，合并動(dòng)脈硬化2例、心包積血2例、肢體麻木2例、糖尿病1例、馬凡綜合征1例。

1.4 治療 全部患者于急性期在心電、血壓監(jiān)護(hù)、吸氧止痛的同時(shí)用藥物控制血壓及心率，常用藥物為β受體阻滯劑及血管擴(kuò)張劑，血管擴(kuò)張劑應(yīng)用靜脈滴注硝普鈉，15μg/min開(kāi)始，每5～10min增加5～10μg，直至800μg/min，使血壓控制在100～120/60～70mmHg，心率控制在60～70次/min。

2 結(jié)果

2 例I型AD患者病情穩(wěn)定后行主動(dòng)脈瓣置換術(shù)+主動(dòng)脈全弓置換術(shù)，12例患者于病情穩(wěn)定后行主動(dòng)脈內(nèi)支架置入術(shù)，手術(shù)成功，余16例采取內(nèi)科保守治療，其中1例因心包積血而死亡。

3 討論

AD是心血管疾病的災(zāi)難性危重癥，與高血壓密切相關(guān)，如不及時(shí)診治，48h內(nèi)病死率可高達(dá)50%，如及時(shí)診斷并進(jìn)行適當(dāng)?shù)乃幬锖褪中g(shù)治療，生存率大為提高。

3.1 AD與高血壓的關(guān)系 高血壓是AD的基礎(chǔ)，而AD是高血壓的一個(gè)重要并發(fā)癥。(1)高血壓是動(dòng)脈粥樣硬化的重要危險(xiǎn)因素之一。(2)長(zhǎng)期高血壓使動(dòng)脈中膜退行性變，尤其是局部性損傷－修復(fù)機(jī)制有缺陷者更易于夾層形成。超聲研究發(fā)現(xiàn)，與正常組比，有高血壓病史AD患者胸主動(dòng)脈的舒張期和收縮期內(nèi)徑、內(nèi)中膜厚度及僵硬度明顯增大，順應(yīng)性降低，且比單純性高血壓組更為明顯。而馬方氏綜合征導(dǎo)致的AD與高血壓的關(guān)系不大。

血壓突然增高可增加血管內(nèi)膜切應(yīng)力，易致潰瘍破裂穿透。由于心臟搏動(dòng)產(chǎn)生的應(yīng)力對(duì)升主動(dòng)脈和近段降主動(dòng)脈影響最大，因而60%～70%的AD起源于升主動(dòng)脈，25%源于近段降主動(dòng)脈。

同時(shí)AD形成可導(dǎo)致血壓急劇升高，90%以上的AD患者急性期血壓增高，以收縮期血壓增高更明顯［4］。疼痛、主動(dòng)脈結(jié)構(gòu)和功能的毀損、主動(dòng)脈內(nèi)膜功能障礙、中樞神經(jīng)和腎臟的缺血等都是AD導(dǎo)致血壓增高的原因。

3.2 影像學(xué)診斷 早期診斷AD可降低死亡率，目前影像學(xué)檢查仍是診斷AD的重要方法。超聲是目前臨床上常用的無(wú)創(chuàng)性檢查，經(jīng)胸超聲 (TTE)能顯示夾層的部位、真假腔、累及范圍，但對(duì)升主動(dòng)脈及降主動(dòng)脈胸段檢出率低，而經(jīng)食管超聲(TEE)心動(dòng)圖檢查可能導(dǎo)致血壓增高及夾層的擴(kuò)展。

螺旋CT診斷主動(dòng)脈夾層的敏感性、準(zhǔn)確性、特異性可達(dá)100%［5］。破口、內(nèi)膜片和主動(dòng)脈雙腔是診斷夾層動(dòng)脈瘤的基本征象，MSCT可清楚的顯示各個(gè)征象明確診斷，三維血管重建可更直觀的顯示夾層累及范圍及各分支受累情況 (見(jiàn)圖1)，CPR、MPR、SSD、MIP、VR及CTVE各種三維重建技術(shù)配合使用，能提供更為準(zhǔn)確的詳細(xì)的信息，為治療及臨床手術(shù)方案的選擇提供重要信息。本組病例均行MSCTA檢查，破口、內(nèi)膜片及雙腔顯示率高，AD確診率為100%。MSCTA還能立體直觀的顯示支架，進(jìn)行準(zhǔn)確的術(shù)后評(píng)估 (見(jiàn)圖2)。

MRI具有較高的軟組織和空間分辨力，診斷AD的敏感性為96%、特異性為100%［6］。根據(jù)血流速度的差異，清楚的顯示快速血流、緩幔血流及附壁血栓形成情況，從而清楚的顯示夾層血管影像信號(hào)并區(qū)分不同類型的主動(dòng)脈夾層，亦可清楚顯示內(nèi)膜線及破口的情況。

主動(dòng)脈造影是診斷夾層的金標(biāo)準(zhǔn)，能直觀動(dòng)態(tài)的觀察主動(dòng)脈及其分支的受累情況，且能在DSA的監(jiān)控下實(shí)行手術(shù)治療(見(jiàn)圖3)。破口表現(xiàn)為主動(dòng)脈壁局部造影劑噴射、外溢或龕影樣突出，內(nèi)膜片表現(xiàn)為真、假腔之間的線樣負(fù)影，真假腔表現(xiàn)為不同或相同密度的兩腔。

圖1 CTA示Ⅲ型主動(dòng)脈夾層，范圍自主動(dòng)脈弓左鎖骨下動(dòng)脈后方累及腎動(dòng)脈水平以下，右腎動(dòng)脈由假腔供血Figure 1 CTA saidⅢ aortic dissection，ranging from the aortic arch，left subclavian artery below the level of the back involving the renal artery，right renal artery blood flow from the false lumen

圖2 圖1病例術(shù)后CTA清楚顯示置入支架的位置、范圍及效果Figure 2 Figure 1 case after CTA clearly shows the location of stent placement，scope and effect

圖3 左圖為DSA術(shù)前，箭頭所示為假腔，右圖為術(shù)后示假腔顯影消失Figure 3 Left，preoperative DSA，the arrow shows the false lumen，false lumen imaging shown here show disappeared after

3.3 治療 AD治療主要包括以下3個(gè)方面:(1)內(nèi)科治療:原則上B型急性AD以內(nèi)科治療為主，對(duì)病情較重，血壓很高患者，同時(shí)使用動(dòng)靜脈擴(kuò)張劑硝普鈉作為靜脈首選降壓藥，可使用足量β受體阻滯劑以降低心肌收縮力和心率。本組有16例AD患者采取藥物保守治療，只1例因心包積血而死亡，余血壓及病情相對(duì)穩(wěn)定。文獻(xiàn)報(bào)道，地爾硫卓具有起效快、安全等特點(diǎn)，亦可使用地爾硫卓靜脈注射液治療急性主動(dòng)脈夾層［7］。(2)手術(shù)治療:目前，治療AD有兩類手術(shù)方式，即傳統(tǒng)的開(kāi)放式手術(shù)和微創(chuàng)的腔內(nèi)隔絕術(shù) (Endovascular Exclusion，EVE)，兩種方法相結(jié)合，盡可能地徹底切除主動(dòng)脈撕裂的內(nèi)膜，阻止血液流入假腔，用人工血管重建主動(dòng)脈［8］。本組30例AD患者中2例行主動(dòng)脈瓣置換術(shù)+主動(dòng)脈全弓置換術(shù)，手術(shù)成功，隨訪術(shù)后效果良好。(3)介入治療:主要包括經(jīng)皮主動(dòng)脈內(nèi)膜開(kāi)窗術(shù)和主動(dòng)脈腔內(nèi)覆膜支架植人術(shù)，特別是主動(dòng)脈腔內(nèi)覆膜支架植入術(shù)已取得了良好的效果。本組有12例AD患者在DSA下成功施行了主動(dòng)脈腔內(nèi)覆膜支架置入術(shù)，術(shù)后隨診近期療效良好。

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