雙額葉腦挫裂傷的護理干預

沈梅芬 凌芳 徐穎 毛幼琴 張秋芳

（蘇州大學附屬第一醫(yī)院，江蘇 蘇州215006）

雙額葉腦挫裂傷是一種常見的顱腦損傷，其病情發(fā)展、變化特殊而易被臨床忽視，至病情惡化發(fā)展為腦中心疝時，常使搶救措手不及而錯失治療良機，導致嚴重后果。因此，及早嚴密觀察病情變化，掌握其臨床表現(xiàn)和特點，采取提前干預措施，把握治療良機，對提高治療效果至關重要。

1 臨床資料

1.1 一般資料 我科2005年1月～2010年1月共收治雙額葉腦挫裂傷患者158例，其中男105例，女53例，年齡16～69歲，平均年齡45.5歲。致傷因素：車禍傷123例，高處墜落傷23例，打擊傷12例；107例枕部著地引起的對沖傷，51例為前額部引起的對沖傷；傷后并發(fā)腦中心疝48例，其中入院時發(fā)生腦疝8例，遲發(fā)腦疝12例，余均發(fā)生在傷后5～10d。

1.2 臨床表現(xiàn) 傷后均有不同程度的意識障礙。入院時GCS評分13～15分66例，9～12分80例，≤8分12例。傷后均有不同程度的頭痛、嘔吐、躁動、精神行為異常等，其中有23例經脫水、止血等治療頭痛加重，嘔吐加劇，意識障礙加深，并有呼吸、瞳孔、尿失禁等變化。

1.3 影像學資料 所有患者入院時均行CT掃描：雙額葉均有不同程度散在的點片狀挫裂傷灶，其中150例入院時中線結構無明顯移位。48例腦中心疝中除8例入院時已發(fā)生腦疝者，余下有38例在復查CT時示：腦挫裂傷不同程度擴大，雙側腦室、環(huán)池、四疊體不同程度受壓變小或消失。

1.4 結果 非手術治療89例。手術治療69例：均行額葉冠狀切口雙側開顱清除血腫或壞死組織，并雙側去骨瓣減壓。158例中半年后恢復良好113例，中殘26例，重殘4例，植物生存6例，死亡9例。

2 護理干預

2.1 提高對疾病的認識 在傳統(tǒng)的病情觀察中，瞳孔是否不等大，光反應是否遲鈍和消失，會引起注意，而瞳孔縮小往往不會引起警覺，且此類患者CT顯示中線無偏移，因而易被臨床沒有經驗的醫(yī)護人員忽視而釀成后果。因此，應將雙額葉腦挫裂傷患者列為“臨床重癥”，對其高度警惕，并作為重點觀察，重點交班，重點處理的對象，避免發(fā)生腦中心疝。一旦發(fā)生能及時有效的搶救。

2.2 掌握臨床特點 雙額葉腦挫裂傷，其挫傷的腦組織都可能導致嚴重的腦水腫或腦中心疝的形成，使顱內壓急劇上升，顱內壓上升可降低腦灌注壓，形成惡性循環(huán)。但由于雙額葉腦挫裂傷不同于顳葉，當局部受壓時不易首先出現(xiàn)壓迫一側出現(xiàn)小腦幕切跡疝，而是大腦鐮雙側壓力相互抵消形成壓力梯度，壓迫腦中線結構。使腦中線向下移位至中心疝形成。腦中心疝是指幕上病變壓迫中線結構（丘腦、第三腦室、丘腦下部、上部腦干等位于腦實質內部中線結構的一些重要組織）使之移位，由此產生臨床癥狀有順序性變化的一組綜合征[1]。Plum根據(jù)意識障礙、呼吸、眼球運動、瞳孔對光反應、運動體癥等將腦疝分為四期[2]：即間腦期、中腦－腦橋上部期、橋腦下部－延髓期、延髓期。Plum還認為：由于下丘腦下移產生的Honer綜合征，是早期腦中心疝的明顯表現(xiàn)。有資料顯示[3]，幾乎所有的腦中心疝病人均為雙側瞳孔縮小為首發(fā)癥狀，因此，盡管患者意識障礙不明顯，頭眼反射正常，但雙側瞳孔縮小至1～2 mm，光反應存在或遲鈍，肌張力增高及病理癥陽性，時有伴精神、行為異常、小便失禁等現(xiàn)象時，要高度警惕，此時便是腦中心疝的間腦期重要標志，是搶救治療及時有效的最佳時機。

2.3 正確使用脫水劑 由于此類患者腦水腫范圍廣泛，水腫高峰持續(xù)時間長一般1～2周，有時持續(xù)更長。脫水劑除了應用甘露醇外，應加用白蛋白，速尿等，不可也不應盲目過早、過快減量。本組有1例老年糖尿病患者，用甘露醇3d后改用甘油果糖1 d，即出現(xiàn)意識淡漠，頭痛加重，小便失禁，匯報醫(yī)生，加用速尿和白蛋白，并做好術前準備，30min后，患者意識好轉，加強脫水后，半個月治愈出院。Kaufmann等[4]認為，血腦屏障廣泛破壞后，甘露醇等脫水劑藥物會滲出到腦挫裂傷處，血管外組織脫水效果明顯減弱，甚至引起反跳。因此，在使用脫水劑期間，要嚴密觀察脫水劑的效果，特別是聽取患者有頭痛是否好轉的主訴十分重要。

2.4 熟悉要點觀察 （1）詢問致傷原因：特別關注以枕部為著力點的減速性損傷、對稱性額顳葉挫裂傷及合并彌漫性腦腫脹患者，這些致傷因素易發(fā)展為腦中心疝，應引起重視；（2）重視間腦期表現(xiàn)：瞳孔縮小與丘腦下部交感神經中樞受損有關，但同時要排除使用鎮(zhèn)靜劑所致，潮式呼吸與間腦功能有關，肌張力增高和病理征陽性主要與內囊纖維受損有關，因此，要密切關注上間表現(xiàn)，為搶救爭取時間；（3）分析臨床癥狀：當患者出現(xiàn)進行性頭痛加劇，嘔吐頻繁，并出現(xiàn)煩躁、精神、行為異常、小便失禁等常是腦中心疝的先兆或已進入腦疝間腦期，此時應結合意識，瞳孔等變化，及早匯報醫(yī)生；（4）了解誘發(fā)因素：癲癇的發(fā)作、脫水劑的減量、氣道的不暢等均能誘發(fā)、加劇腦中心疝的發(fā)展和發(fā)生。本組有5例因上述原因誘發(fā)了腦中心疝的形成，其中2例癲癇發(fā)作，2例停用脫水劑，1例減量和換用溫和脫水劑，因此，在停用、換用、減用脫水劑時要重點觀察，重點交班。

2.5 加強病情監(jiān)護 無論有無意識障礙，應常規(guī)使用多功能監(jiān)護儀，每15～20min觀察神志、瞳孔、生命體征、肢體活動情況，并記錄對比，當患者意識出現(xiàn)輕度變化：清醒轉朦朧、煩躁，瞳孔縮小，光反應遲鈍，血壓上升等，預示腦中心疝已形成。此時應快速推注甘露醇并做好術前準備，防止病情進一步惡化至中腦、橋腦上部損害。術后要：（1）保持呼吸道通暢，維持SPO2在0.95以上，必要時氣管切開，以維持良好的組織灌注，保護和恢復腦組織功能；（2）積極處理中樞性高熱：以物理降溫為主，必要時使用冰毯機降溫；（3）調節(jié)水電平衡，維持血糖穩(wěn)定，減少含糖物質的輸入，防止創(chuàng)傷后血糖和電解質紊亂引起繼發(fā)性腦損害；（4）重視營養(yǎng)支持，盡早腸內營養(yǎng)。

3 小結

雙側額葉腦挫裂傷病情變化復雜，發(fā)展成腦中心疝預后不良。通過采取提高對本病的認識，重視專業(yè)知識的培訓，配合嚴密的臨床觀察等護理干預策略，避免了傳統(tǒng)神經外科觀察意識、瞳孔的誤區(qū)，為預見腦中心疝的發(fā)生和發(fā)展積累了豐富的經驗，為臨床搶救治療贏利了時間，提高了療效。

[1]王忠誠，趙雅度.王忠誠神經外科學[M].武漢：湖北科學技術出版社，2005：70－73.

[2]王笑中，焦宋恕.神經系統(tǒng)疾病癥候學[M].北京：人民衛(wèi)生出版社，1979：230－231.

[3]饒巖，楊永波，謝桐，等.額葉腦挫裂傷至腦中心疝的臨床分析[J].寧夏醫(yī)學雜志，2006，28（10）：749－750.

[4]Kaufmann AM，Cardoso ER.Aggravationf vasogenic cerebral edema by multiple－dose manntol[J].J Neurosurg，1992，77：584－588.