2例顱骨骨膜竇的診斷和治療

蔡 敬,陳才華

(重慶市長壽區(qū)人民醫(yī)院神經(jīng)外科 401220)

1 病例資料

病例1:男,3歲,因左額部頭皮下包塊3年入院。出生時即發(fā)現(xiàn)左額部頭皮下包塊,其大小隨著體位變化而變化,無頭昏、頭痛等不適癥狀。否認產(chǎn)傷和局部外傷史。體格檢查:左額部中線旁皮下青藍色包塊,大小約3 cm×1 cm,質(zhì)軟,無搏動感、無透光性,低頭和屏氣用力時包塊出現(xiàn),立位或外加壓力時包塊消失,局部顱骨未捫及異常。頭顱CT示顱骨、顱內(nèi)無異常。包塊彩超示皮下囊性無血流包塊。術(shù)中見病變借一小的血管通向顱內(nèi),術(shù)后隨訪3年無復發(fā)。

病例2:男,7歲,因左額部頭皮下包塊3年入院。3年前發(fā)現(xiàn)左額部頭皮下包塊,其大小可隨著體位而改變,無自覺癥狀。否認局部外傷史。體格檢查:左額部中線旁皮下青藍色包塊,大小約5 cm×2 cm,質(zhì)軟,無搏動感,內(nèi)有兩個2 mm質(zhì)中顆粒狀物。局部顱骨捫及2 mm大凹陷。頭顱CT示顱骨、顱內(nèi)無其他異常。包塊彩超示皮下軟組織內(nèi)5 cm×2 cm×0.5 cm的異常回聲,無血流信號。手術(shù)中見病變?yōu)?個擴大的囊性含血液的薄壁囊腫,與顱骨有2條溝通血管,顆粒狀物為機化的血凝塊,術(shù)后隨訪6個月無復發(fā)。

2 討 論

顱骨骨膜竇(Sinus percranii)較為罕見,是發(fā)生在顱骨膜上或骨膜下的無肌層靜脈血管組成的血管團,該血管團借許多粗細不等的板障靜脈、導血管與顱內(nèi)大靜脈竇(主要是上矢狀竇,有時也可為橫竇)溝通[1]。

顱骨骨膜竇的發(fā)病機制有多種觀點。目前認為該病的發(fā)病機制主要有3種:先天性、外傷性和自發(fā)性[2]。但由于本病進展緩慢、隱匿,有些屬于先天型的患者在后天偶然發(fā)現(xiàn),故將其歸納分為自發(fā)型和外傷型兩類。本文報道的2例無明確的外傷史,皆為自發(fā)型。自發(fā)型比較多見,可由于先天性血管發(fā)育異常,顱骨的慢性疾病,靜脈瘤病或遺傳缺陷所致的導靜脈異常增多等的基礎上,再因咳嗽、嘔吐等動作使靜脈破裂等原因形成。日本學者報道了2例外傷性顱骨骨膜竇病例,1例33歲女性,1例兒童,發(fā)病前均有明確外傷史,因此認為發(fā)病可能與外力挫傷顱骨表面的引流靜脈有關(guān)[3-4]。

顱骨骨膜竇好發(fā)于頭部中線,主要是額部和頂部,其次為顳側(cè),也有發(fā)生于鼻根的報道[5]。本病通常為單發(fā)。大部分患者無任何癥狀,或偶有頭昏、輕微頭痛,常因頭部皮下包塊就醫(yī)。當腫物增大時,局部可有膨脹感。一般在頭皮上可見一可壓縮的軟性腫物,無搏動,局部頭皮可呈微紅色或青藍色,有時在頭皮表面還有小的血管瘤、毛細血管擴張或血管痣,任何能增加顱內(nèi)壓的因素均能使腫物增大,當直立和坐位時,腫物消失;低頭和屏氣用力壓迫雙側(cè)頸靜脈時腫物又復出現(xiàn)。在病變處可觸及顱骨的孔隙或破壞。其診斷一般不困難,頭顱X線片、CT及 MRI有相應的改變;三維 CT血管成像[6]和 MRV能清楚地顯示出病變的特征。選擇性腦血管及局部穿刺造影能夠確定診斷,但屬有創(chuàng)檢查,該有創(chuàng)檢查方法目前已很少采用。

對于無癥狀的小的顱骨骨膜竇,可選擇長期隨訪[7]。但多數(shù)患者仍需手術(shù)治療,以切除畸形的血竇及封閉交通靜脈為宜。麻醉前應標記出腫塊邊界,本文第1例患兒腫塊較小,全麻后腫塊完全消失,局部頭皮色澤正常。手術(shù)時可適當抬高頭位,使腫物既能呈現(xiàn)輪廓,又不致血液過度充盈為宜,以防手術(shù)出血過多和空氣進入靜脈竇,發(fā)生氣體栓塞的可能。手術(shù)在靠近腫物處作瓣狀切口,從骨膜下剝離,骨孔用骨蠟封堵。對中小型病例,電灼滋養(yǎng)血管,單純行骨蠟封堵骨孔,也能取得滿意效果[7]?？赡艿牟l(fā)癥有出血、顱內(nèi)感染、空氣栓塞等。直接穿刺注入血管硬化劑或栓塞劑治療者易復發(fā),且所注藥劑可能進入顱內(nèi),有傷害顱內(nèi)靜脈的可能,故應慎重選用。極少部分患者病變部位顱骨破壞,缺損嚴重或經(jīng)上述處理后又復發(fā)者,應考慮開顱將病變及引流靜脈全部切除。作者認為手術(shù)主要是封閉交通靜脈,對顱骨膜上的血管團不強求全切。首先應封閉交通靜脈,再處理血管團,以減少術(shù)中出血。本文術(shù)中發(fā)現(xiàn)血管團和皮下組織粘連緊密,兒童頭皮在長期受壓下更加菲薄,全切可能導致頭皮愈合不良,瘢痕形成,甚至影響美觀。本文的2例患兒行封閉交通靜脈和切除骨膜側(cè)血管團,隨訪未見復發(fā)。

[1]王忠誠.王忠誠神經(jīng)外科學[M].武漢:湖北科學技術(shù)出版社,2005:913.

[2]Bollar A,Allut AG,Prito A,et al.Sinus pericranni:radiological and etiolopathological considerations[J].J Neurosurg,1992,77(3):469.

[3]Amano T,Inamura T,Morioka T,et al.A case of traumatic sinus pericranii[J].No Shinkei Geka,2002,30(2):217.

[4]Ikeda N,Wakabayashi S.A chase of traumatic sinus pericranii communicating to superior sagittal sinus demonstrated by M RI with Gd-DTPA administration[J].No To Shinkei,2003,55(11):990.

[5]Desai K,Bhayani R,Goel A,et al.Sinus pericranii in the frontal region:a case report[J].Neurol India,2001,49(3):305.

[6]吳勁松,陳爽,毛穎,等.3D-CT/3D-CTA在神經(jīng)外科領(lǐng)域的應用研究[J].中國微侵襲神經(jīng)外科雜志,2001,12(4):221.

[7]顧碩,鮑南,金惠明,等.兒童顱骨骨膜竇[J].中華小兒外科雜志,2003,12(6):502.