海水淹溺肺水腫藥物治療的臨床研究

逄忠利 梁軍濤 王劍偉 趙永茂 劉平 張紅

海水淹溺性肺水腫是海水淹溺的主要并發(fā)癥和致死原因，其發(fā)病機制復(fù)雜，目前研究證實呼吸窘迫、低氧血癥和酸中毒是肺損傷的主要原因。目前國內(nèi)外對海水淹溺性肺水腫治療的報道較少。本研究旨在探討一個切實可行、有效的海水淹溺性肺水腫治療方案。

1 資料與方法

1.1 一般資料 病例為 2003至 2009年暑期北戴河醫(yī)院救治的海水淹溺患者 69例，其中男 56例，女 13例；年齡 16～58歲，平均年齡(26±4)歲。溺水時間 1～10min，均在 30 min內(nèi)送入我院。2003至 2006年暑期收治的 33例患者采用常規(guī)藥物治療方法(常規(guī)組)，2007至 2009年暑期收治的 36例患者采用對照藥物治療方法(治療組)。2組一般資料有均衡性。

1.2 臨床表現(xiàn) 69例來院時均表現(xiàn)為顏面及末梢紫紺，皮膚濕涼。其中呼吸困難 37例，煩躁不安 21例，意識喪失4例。雙肺布滿水泡音 24例，肺部啰音不超過 1/3肺野 16例，僅聞及干鳴音 12例。

1.3 輔助檢查 患者均行血常規(guī)、血氣分析、心電圖及床頭胸片檢查。動脈血氧分壓(PaO2)明顯降低，平均 8.4kpa，氧飽和度(SaO2)明顯降低，平均 54.3%。白細胞及中性粒細胞升高47例。心電圖中竇性心動過速 49例，肺性 P波 18例，心肌缺血 8例。兩肺紋理紊亂 22例，肺野呈線狀模糊陰影改變 18例。

1.4 治療方法 患者來院后立即清除口鼻腔內(nèi)異物、保持呼吸道通暢。給予抗泡沫高流量面罩吸氧，5%葡萄糖建立靜脈通路，常規(guī)抗感染及甲基強的松龍治療。2組均采用靜脈東莨菪堿 0.3～0.6 mg靜脈推注，每 15分鐘 1次，鹽酸納絡(luò)酮首劑0.8mg靜脈推注，之后 0.4～0.8mg每 30分鐘靜脈推注 1次，視病情變化增減用藥劑量或延長給藥間隔時間。常規(guī)組東莨菪堿用量 2.4～30.6mg，平均 10.4 mg；鹽酸納絡(luò)酮用量 1.6～4.8 mg，平均 2.3 mg；甲基強的松龍用量 120～320 mg，平均260mg。治療組東莨菪堿用量 2.1～24.6 mg，平均 8.4 mg；鹽酸納絡(luò)酮用量 1.6～4.4 mg，平均 2.0 mg；甲基強的松龍用量160～480 mg，平均 320 mg。治療組在常規(guī)組基礎(chǔ)上加用膠體溶液(706代血漿)靜脈滴注，用量 500～1 000ml，平均 650ml。用藥情況見表 1。

1.5 統(tǒng)計學(xué)分析 應(yīng)用SPSS 11.0統(tǒng)計軟件，計量資料以ˉx±s表示，采用 t檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

治療組治愈 36例(100%)，常規(guī)組治愈 32例(97.0%)。治療組肺部濕啰音和胸部 X線陰影消失早(P＜0.05)，血氧飽和度改善快自病程短(P＜0.05)。見表 1。

表1 2組療效比較ˉx±s

3 討論

海水淹溺后，大量高滲液體進入肺泡內(nèi)，使肺泡表面活性物質(zhì)破壞，由于高滲性滲透作用，在肺組織和血液、組織液之間產(chǎn)生了極大的濃度梯度，形成嚴重的高鈉、高氯等高滲血癥，肺泡內(nèi)形成嚴重的肺水腫、低氧血癥和酸中毒。不潔海水嗆入肺內(nèi)，造成肺內(nèi)感染，亦加重肺水腫形成。高滲海水嗆入呼吸道，作為一種應(yīng)激刺激，導(dǎo)致喉頭和支氣管痙攣，腦垂體前葉釋放B-內(nèi)啡肽引起呼吸抑制，形成呼吸窘迫發(fā)生[1]。同時，細胞外液的高滲狀態(tài)可促進細胞內(nèi)液的水分逸出到細胞外，造成細胞內(nèi)脫水，從而導(dǎo)致細胞內(nèi)的生理活動障礙，影響相關(guān)臟器的生理功能，造成多器官功能衰竭。因此，改善肺泡毛細血管滲透平衡紊亂是治療海水淹溺肺水腫的關(guān)鍵[2]。高流量面罩吸氧可使肺泡處于良好的擴張狀態(tài)，并減少毛細血管內(nèi)液體向肺泡腔滲出，從而減輕繼發(fā)性肺水腫的進一步發(fā)展，是治療的常規(guī)措施。激素能抑制感染性和非感染性炎癥，減輕充血和降低毛細血管的通透性，抑制炎癥浸潤和滲出以減輕肺水腫；減少組胺和 5-羥色胺等其他活性物質(zhì)的形成及釋放，從而減輕過敏反應(yīng)引起的充血、滲出及細胞損害，改善缺氧減輕肺水腫。東莨菪堿為 M-受體阻滯劑，外周作用較阿托品強而維持時間短，具有抑制腺體分泌，穩(wěn)定細胞和溶酶體膜、降低毛細血管通透性的作用?？梢越獬氀墀d攣，改善微循環(huán)，擴張支氣管，解除平滑肌痙攣，減輕肺部水腫及改善通氣。鹽酸納絡(luò)酮為羥二氫嗎啡酮的衍生物，是阿片受體的特異拮抗劑，與阿片受體的親和力大于嗎啡和腦啡肽，能競爭性阻斷并取代阿片樣物質(zhì)與受體的結(jié)合，解除腦垂體前葉釋放的B-內(nèi)啡肽引起的呼吸抑制作用，減輕及緩解急性呼吸衰竭[3]。海水淹溺肺水腫可伴有嚴重的血液濃縮、血電解質(zhì)濃度增高和有效循環(huán)血量不足，快速補充膠體溶液可起到糾正血容量不足和改善肺泡毛細血管滲透平衡紊亂的作用，緩解肺水腫和循環(huán)衰竭，減輕低氧血癥和酸中毒[4]。

本研究顯示，對照組治療海水淹溺肺水腫時，在常規(guī)組治療的基礎(chǔ)上加用膠體溶液(706代血漿)靜點，可使東莨菪堿的用量減少，呼吸、心率和血氧飽和度改善的快，肺部濕啰音、胸部 X片陰影消失時間和病程縮短，治愈率更高，是一種安全有效的治療方法，值得在臨床工作中推廣使用。

1 逄忠利，梁軍濤.超早期氣管插管聯(lián)合納絡(luò)酮靜注解除海水淹溺性肺水腫呼吸中樞抑制的臨床研究中國療養(yǎng)醫(yī)學(xué)，2006，21:71-72.

2 何正光，張建強，代中全.鹽酸納絡(luò)酮治療溺水肺的臨床研究.臨床急診雜志，2003，4:14-16.

3 崔兆文，逄中力，劉繼強.鹽酸納絡(luò)酮與東莨菪堿聯(lián)合治療海水溺水肺的臨床研究.中國實用內(nèi)科雜志，2000，20:108.

4 凌斌勛，李俠，王琰，等.綜合實驗治療海水淹溺肺水腫兔的肺形態(tài)結(jié)構(gòu)變化觀察.中國危重病急救醫(yī)學(xué)，2000，12:7-9.