依達拉奉與疏血通聯(lián)合治療急性腦梗死療效觀察

劉煥生

河南安陽鋼鐵集團永通鑄管公司職工醫(yī)院 安陽 455000

急性腦梗死是一種常見病、多發(fā)病,致殘率高,其發(fā)病率有逐年上升趨勢,給家庭和社會帶來很大經(jīng)濟和社會負擔(dān),故其防治已成為醫(yī)學(xué)科研的重點課題。2007-08～2009-02我科采用依達拉奉與疏血通聯(lián)合治療急性腦梗死取得較好療效,現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 急性腦梗死患者共70例,均符合1995年全國第4屆腦血管病學(xué)術(shù)會議制定的腦血管病診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]。經(jīng)頭顱CT或M RI掃描檢查確診,病程6～74 h,隨機分為2組。治療組40例,男28例,女12例,年齡43～79歲,平均64.2歲。對照組30例,男19例,女11例,年齡42～76歲,平均65.5歲。2組患者年齡、性別、功能缺損評分及伴發(fā)癥狀的評分差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05),具有可比性。

1.2 方法 治療組采用依達拉奉30 m l加入生理鹽水250 m l靜滴,1次/d,疏血通注射液6 m l加入5%葡萄糖250 m l或生理鹽水250m l中靜滴,1次/d。對照組采用低分子右旋糖酐500m l,復(fù)方丹參注射液16 m l靜滴,1次/d。2組治療按20 d一個療程,同時給予腸溶阿斯匹林、胞磷膽堿,并根據(jù)病情酌情給調(diào)脂、降糖、控制血壓等對癥治療。

1.3 療效評價 2組在20 d療程結(jié)束后,按照1995年中華醫(yī)學(xué)會第四次全國腦血管病會議制定的腦梗死臨床神經(jīng)功能缺損評分標(biāo)準(zhǔn)[2]:基本治愈:功能缺損評分減少91%～100%,病殘程度為0級;顯著進步:功能缺損評分減少46%～90%,病殘程度為1～3級;進步:功能缺損評分減少18%～45%;無變化:功能缺損評分減少或增加＜18%,惡化:功能缺損評分增加＞18%;死亡。

1.4 統(tǒng)計學(xué)處理 所有數(shù)據(jù)采用SPSS 11.0軟件進行處理,采用χ2檢驗,以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 臨床療效 治療組治療前神經(jīng)功能缺損評12.52±7.24,治療后5.12±5.38,治療后比治療前減少7.40,經(jīng)臨床療效判斷,治療組顯效率(基本痊愈+顯著進步)85%,顯著高于對照組(67%)。見表1。

表1 2組患者臨床療效比較 (例)

2.2 不良反應(yīng) 全部病例未發(fā)現(xiàn)有明顯不良反應(yīng),療程前后,肝、腎功能指標(biāo)未發(fā)現(xiàn)有異常改變。

3 討論

腦梗死的病理基礎(chǔ)為腦血栓形成,腦血栓形成的主要病理生理有血管壁病變、血液成分的改變、血液流變學(xué)改變、腦部血液供應(yīng)障礙等。血液中纖維蛋白原增多,也引起血黏度增高,促進血小板聚集與血栓形成有密切關(guān)系。急性腦血管閉塞導(dǎo)致腦組織缺血、缺氧、血流下降,最嚴重的梗死中心區(qū)細胞迅速死亡,而周圍半暗帶血流不同程度下降,并引發(fā)缺血,一部分半暗帶區(qū)細胞會發(fā)生遲發(fā)性壞死,導(dǎo)致興奮性氨基酸釋放增加,神經(jīng)細胞鈣內(nèi)流,氧自由基的產(chǎn)生等一系列連鎖反應(yīng),這是腦梗死后腦功能障礙的主要因素[3],自由基能破壞脂質(zhì),蛋白質(zhì)核酸引起繼發(fā)性壞死或凋亡,同時腦損傷后興奮氨基酸水平升高,也導(dǎo)致氧化應(yīng)激反應(yīng),產(chǎn)生血栓素、白三稀等活性物質(zhì),從而激活凝血過程,形成微血栓,加重腦組織損害。

急性腦梗死發(fā)病后3 h內(nèi)溶栓治療可取得較好療效,但由于各種原因,大多數(shù)患者失去溶栓機會,因此抑制血小板聚集,改善缺血半暗帶的微循環(huán),應(yīng)用神經(jīng)保護劑就成為治療的主要方法。疏血通注射液由水蛭、地龍等動物中藥提取而成,其主要有效成分為水蛭素和蚓激酶?，F(xiàn)代醫(yī)學(xué)表明,水蛭素為凝血酶特效抑制劑,防止凝血酶作用于纖維蛋白原,抑制血液凝固,還抑制凝血酶與血小板結(jié)合,抑制血小板聚集,釋放,降低血液黏度,溶解已形成的微血栓;而蚓激酶具有抗凝和纖溶作用,可降低血中纖維蛋白原,激活纖維蛋白酶原,抑制血小板聚集,防止血栓形成[4]。依達拉奉是一種新型自由基清除劑和抗氧化劑,具有清除自由基和抑制脂質(zhì)過氧化的作用,通過清除缺血周邊缺血半暗帶部位產(chǎn)生的大量自由基,抑制腦神經(jīng)細胞的過氧化作用,減少炎癥介質(zhì)白三稀的生成,抑制遲發(fā)性神經(jīng)元的死亡[5],減輕腦缺血和腦缺血引起腦水腫及組織損傷,縮小缺血半暗帶發(fā)展或梗死的面積。本組依達拉奉與疏血通聯(lián)合應(yīng)用同時具有抗血栓、改善微循環(huán)和保護腦神經(jīng),促進腦神經(jīng)功能恢復(fù)的作用,且安全有效,無明顯不良反應(yīng),值得臨床應(yīng)用。

[1] 中華醫(yī)學(xué)全國第四次腦血管病學(xué)術(shù)會議.各類腦血管病診斷重點[J].中華神經(jīng)科雜志,1996,29(6):379-380.

[2] 中華醫(yī)學(xué)會全國第四次腦血管病學(xué)術(shù)會議.腦率中患者神經(jīng)功能缺損評分標(biāo)準(zhǔn)[J].中華神經(jīng)科雜志,1996,29(6):381.

[3] 王宇卉,邵祿祥,夏林,等.大鼠大腦中動脈缺血再灌注模型中Canpase-3的表達[J].臨床神經(jīng)病學(xué)雜志,2003,16(4):214-217.

[4] 包志運,胡成民.疏血通治療腦梗死30例的臨床研究[J].中華臨床醫(yī)學(xué)雜志,2000,10:35.

[5] 陳金梅,田發(fā)發(fā),秦琦,等.腔隙性腦梗死后腦血流動力學(xué)研究[J].實用診斷與治療雜志,2007,21(10):723-724.