納洛酮治療急性腦梗死的療效觀察

王瑞芳 韓志勇 王五洲

河南林州市人民醫(yī)院 林州 456550

急性腦梗死是由于血液流變學(xué)和動(dòng)力學(xué)的改變,腦內(nèi)動(dòng)脈血栓形成或栓子脫落造成供血區(qū)域血容量中斷,使腦組織缺血壞死,臨床上出現(xiàn)相應(yīng)的神經(jīng)功能障礙。腦梗死后致殘率高,約1/3腦卒中幸存者殘留不同程度的神經(jīng)功能障礙,再次卒中預(yù)后更差。我們用納洛酮治療腦梗死106例,療效滿意,現(xiàn)總結(jié)如下。

1 資料與方法

1.1 病例選擇 106例入選病例均符合全國(guó)第4屆腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議制定的診斷標(biāo)準(zhǔn)[1],隨機(jī)分為治療組和對(duì)照組,治療組53例,男30例,女23例,年齡35～75歲;對(duì)照組53例,男34例,女19例,年齡38～75歲。2組患者年齡及病情嚴(yán)重程度,治療前比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05),并符合以下條件:(1)均為住院患者,年齡≤75歲;(2)均為發(fā)病48 h內(nèi)確珍;(3)無昏睡昏迷等嚴(yán)重意識(shí)障礙;(4)血壓均＜150/90 mmHg。

1.2 治療方法 入院后2組均給予奧扎格雷鈉針、胞二磷膽堿、葛根素針1次/d靜滴(糖尿病患者給予生理鹽水、木糖醇液),在此基礎(chǔ)上,治療組給予納洛酮針2mg靜滴,1次/d,連用14 d。2組總療程均為2周。2組中有腦水腫者適當(dāng)用甘露醇,并注意控制血壓、血糖。

1.3 觀察項(xiàng)目 根據(jù)中華醫(yī)學(xué)會(huì)第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議制定的腦卒中臨床神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)與臨床療效判定標(biāo)準(zhǔn)[2]進(jìn)行評(píng)定:0～15分為輕度,16～30分為中度,31～45分為重度。分別在治療后1、7、14 d各評(píng)價(jià)1次。同時(shí)所有病例治療前后查血常規(guī)、凝血酶原時(shí)間(PT)、凝血活酶時(shí)間(APTT)、凝血酶時(shí)間(TT)及纖維蛋白原濃度測(cè)定。

2 結(jié)果

2.1 2組治療前后神經(jīng)功能缺損評(píng)分比較 2組患者在治療前神經(jīng)功能缺損評(píng)分差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05),在治療7、14 d 2組差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05);治療后2組間比較,治療組神經(jīng)功能缺損評(píng)分改善明顯優(yōu)于對(duì)照組(P＜0.01)。見表1。

表1 2組治療前后神經(jīng)功能缺損評(píng)分比較

2.2 療效比較 2組治療14 d后臨床療效評(píng)價(jià),治療組顯效率明顯優(yōu)于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.01)。見表2。

表2 2組治療14 d后臨床療效比較 例(%)

3 討論

腦梗死是神經(jīng)內(nèi)科的常見病、多發(fā)病,發(fā)病率逐年升高,具有高發(fā)病率、高復(fù)發(fā)率、高致殘率、高病死率的四高特點(diǎn),腦梗死急性期的治療對(duì)患者恢復(fù)及后期生活質(zhì)量有很大的影響,臨床治療目的是挽救半暗帶區(qū),減少病殘率,提高生活能力及控制疾病的復(fù)發(fā)率。在急性腦梗死發(fā)病過程中,機(jī)體處于應(yīng)激狀態(tài),此時(shí)下丘腦弓形核釋放的β-內(nèi)啡呔增高[3-4], β-內(nèi)啡呔是中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)作用最強(qiáng)的內(nèi)源樣阿片樣物質(zhì),大量β-內(nèi)啡呔是造成神經(jīng)元損傷的主要原因。納洛酮是μ, k,δ受體拮抗劑無激動(dòng)活性與阿片受體親和力大于嗎啡和腦啡呔,能競(jìng)爭(zhēng)性的阻斷阿片樣物質(zhì)和內(nèi)源樣阿片肽所介導(dǎo)的毒性作用,能使β-內(nèi)啡呔失活,阻斷β-內(nèi)啡呔的毒性作用,可抑制鈣內(nèi)流,使“細(xì)胞內(nèi)鈣超載”阻斷,穩(wěn)定細(xì)胞膜的通透性,減少梗死區(qū)神經(jīng)元繼發(fā)性損傷,逆轉(zhuǎn)腦組織水腫半暗帶所致的的神經(jīng)功能障礙。同時(shí)納洛酮還能間接促進(jìn)紅細(xì)胞膜的合成,保護(hù)細(xì)胞膜表面的CRI受體,阻斷過多的β-內(nèi)啡呔與紅細(xì)胞膜表面的β-內(nèi)啡呔受體結(jié)合,從而提高紅細(xì)胞的免疫黏附功能,具有抗凝降血黏度作用,增加缺血腦細(xì)胞的血流量,遞轉(zhuǎn)腦缺血引起的神經(jīng)功能障礙,促進(jìn)神經(jīng)功能恢復(fù)[5-6]。

本研究結(jié)果表明,納洛酮治療組治療急性腦梗死療效好于對(duì)照組,治療后7 d神經(jīng)功能和臨床療效明顯改善,療效穩(wěn)定持久。說明納洛酮治療急性腦梗死有肯定療效,起效快,安全可靠。治療過程中有3例出現(xiàn)藥物過敏所致皮膚斑丘疹外,未見其他明顯不良反應(yīng)。

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[2] 中華神經(jīng)科學(xué)會(huì).腦卒中患者臨床神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)(1995)[J].中華神經(jīng)科雜志,1996,29(6):381-383.

[3] 盧小欣,洪如新,陳如民,等.納洛酮與β-內(nèi)啡呔抗血清實(shí)驗(yàn)性治療新生鼠缺氧缺血性水腫[J].中華兒科雜志,1997,10:552.

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