低分子右旋糖酐聯(lián)合小劑量尿激酶治療進(jìn)展性腦梗死49例分析

張素芳 陳 敬 張 允 聶方華 鄭 政

河南太康縣人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 太康 461400

據(jù)國(guó)內(nèi)統(tǒng)計(jì),進(jìn)展性腦梗死的發(fā)病率大約為缺血性腦卒中的30%左右,致殘率、病死率均較高,所以預(yù)防腦梗死的進(jìn)展有重要臨床意義。我們采用低分子右旋糖酐聯(lián)合小劑量尿激酶治療進(jìn)展性腦死取得一定療效,現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料和方法

1.1 病例選擇 98例腦梗死病人均為我院2007-10～2009-02住院病人。入選標(biāo)準(zhǔn):(1)符合全國(guó)第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議制定的缺血型腦血管病診斷標(biāo)準(zhǔn);(2)頭顱CT排除出血性腦血管病;(3)發(fā)病6～72 h,病情呈進(jìn)行性加重;(4)發(fā)病年齡≤80歲。

1.2 排除標(biāo)準(zhǔn) (1)昏迷或大面積腦梗死者;(2)近期有出血性疾病史;(3)嚴(yán)重全身性疾病者。

1.3 一般資料 入選98例,隨機(jī)分為2組,治療組49例,男23例,女26例,年齡41～79歲,平均63.1歲;對(duì)照組49例,男25例,女24例,年齡42～77歲,平均62.8歲。

1.4 治療方法 對(duì)照組采用抗凝、抗血板聚集、活血化瘀、腦血細(xì)胞活化劑等綜合治療,治療組在上述基礎(chǔ)上加用低分子右旋糖酐500m l靜滴,1次/d,連續(xù)14 d,尿激酶10萬(wàn)U +生理鹽水100m l靜滴,1次/d,連用5 d。治療期間注意調(diào)整血壓、血糖、降脂等綜合治療。

1.5 實(shí)驗(yàn)室檢查 治療前后查血、尿、糞常規(guī),肝腎功能、血脂、血糖、血凝功能。

1.6 觀察指標(biāo) (1)治療5 d后對(duì)腦梗死進(jìn)展的控制率(該組停止進(jìn)展的例數(shù)/該組總例數(shù));(2)治療7 d和14 d的神經(jīng)功能缺損評(píng)分;(3)治療14 d臨床療效比較;(4)治療前及治療后14 d凝血酶原時(shí)間(PT);(5)不良反應(yīng)。

1.7 療效判斷標(biāo)準(zhǔn) 結(jié)合患者生活能力狀態(tài)評(píng)定治療結(jié)果分為:(1)基本痊愈:神經(jīng)功能缺損評(píng)分減少91%～100%,病殘程度為0級(jí);(2)顯著進(jìn)步:神經(jīng)功能缺損評(píng)分減少46%～90%,病殘程度1～3級(jí);(3)進(jìn)步:神經(jīng)功能缺損評(píng)分減少18%～45%;(4)無(wú)變化:神經(jīng)功能缺損評(píng)分減少17%左右; (5)惡化:神經(jīng)功能缺損評(píng)分增多18%以上,包括死亡。

2 結(jié)果

2.1 2組控制率 治療組控制率(85.1%)與對(duì)照組(51.3%)比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.01)。

2.2 2組神經(jīng)功能缺損評(píng)分比較 由表上可以看出,治療組治療7 d和14 d時(shí)神經(jīng)功能缺損評(píng)分下降幅度,與對(duì)照組比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.01)。

表1 2組神經(jīng)功能缺損評(píng)分比較(±s)

表1 2組神經(jīng)功能缺損評(píng)分比較(±s)

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2.3 2組臨床療效較 治療組14 d時(shí)的臨床療效比較,見(jiàn)表2。

表2 2組臨床療效比較

2.4 治療前后凝血功能指標(biāo) 2組比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均＞0.05)。

2.5 不良反應(yīng) 2組患者治療期間未出現(xiàn)皮下、牙齦及顱內(nèi)出血。

3 討論

目前腦梗死超早期溶栓治療被認(rèn)為是治療腦梗死最有效的方法,但受到時(shí)間窗的限制,只能用于發(fā)病6 h以內(nèi)的患者,目前國(guó)內(nèi)腦梗死發(fā)病6 h內(nèi)就診者只占15%[1],大部分錯(cuò)過(guò)了溶栓時(shí)機(jī),6 h后溶栓加重顱內(nèi)出血的危險(xiǎn),因此進(jìn)展性腦梗死的預(yù)防具有重要臨床意義。急性腦梗死病灶是由中心壞死區(qū)及其周圍的缺血半暗帶組成。缺血半暗帶內(nèi)有側(cè)支循環(huán)存在,可獲得部分血液供給,尚有大量可存活神經(jīng)元,如果血流恢復(fù),損傷仍為可逆,進(jìn)展腦梗死發(fā)病初閉塞不全,只表現(xiàn)部分癥狀,隨著閉塞進(jìn)一步發(fā)展,破壞了缺血半暗帶的側(cè)支循環(huán),使閉塞腦動(dòng)脈范圍擴(kuò)大,使尚存活中心壞死癥狀階梯性加重,即開(kāi)始只表現(xiàn)閉塞血管內(nèi)部的部分癥狀,其后趨于完全,其特點(diǎn)是可以雙向發(fā)展[2]。進(jìn)展性腦梗死的確切病因和發(fā)病機(jī)制目前尚無(wú)定論,很多關(guān)于進(jìn)展性梗死的病因及危險(xiǎn)性研究表明,高血壓、高血脂、高同型半胱氨酸血癥、糖尿病均與進(jìn)展性腦梗死有關(guān)。尿激酶直接激活纖溶酶原,分解纖維蛋白,溶解血栓,是阻止腦梗死進(jìn)展的有效方法。發(fā)病36 h內(nèi)收縮壓每升高20 mmH g,卒中進(jìn)展的風(fēng)險(xiǎn)就下降0.66[3]。而長(zhǎng)期高血壓患者,對(duì)低血壓的耐受能力減弱,所以早期血壓下降往往使病情加重。增加血流量,對(duì)于小血管(如穿道動(dòng)脈)狹窄閉塞引起的進(jìn)展,腔隙性梗死及大動(dòng)脈的狹窄閉塞而不能或不適合介入及外科手術(shù)治療者,多數(shù)學(xué)者主張唯一的辦法是增加腦血流量,一般應(yīng)用擴(kuò)容藥物低分子右旋糖酐。研究表明,如果不能保證缺血區(qū)足夠的血流灌注,抗凝藥、抗血小板聚集藥及神經(jīng)細(xì)胞保護(hù)劑的作用將大打折扣。

本文結(jié)果表明,除腦梗死的常用治療方法外,對(duì)于進(jìn)展性腦梗死,應(yīng)用低分子右旋糖酐和尿激酶可明顯抑制腦梗死的進(jìn)展,值得臨床推廣應(yīng)用。

[1] 國(guó)紅,張曉燕.急性腦卒中病人來(lái)診時(shí)間和CT確診時(shí)間的觀察[J].中華神經(jīng)科雜志,1996,26(6):332-335.

[2] 芮德厚主編.腦血管疾病的基礎(chǔ)與臨床[M].哈爾濱:黑龍江人民出版社,1995:563-565.

[3] 王洪新,韓仲巖.高血壓、糖尿病與進(jìn)展性腦卒中的相關(guān)研究[J].卒中與神經(jīng)疾病雜志,2002,12(9):364-365.