晚發(fā)性維生素K缺乏顱內(nèi)出血的CT表現(xiàn)

張增俊 韋建強 張雅 白慧萍 諶天華 曹玉琴

晚發(fā)性維生素K缺乏致顱內(nèi)出血是指出生后8d,即超過了經(jīng)典型維生素K缺乏性出血年齡發(fā)生的出血,以突發(fā)性顱內(nèi)出血為主要臨床表現(xiàn)[1]。顱內(nèi)出血發(fā)生率為65%～100%,病情重,病死率高。本病診斷依據(jù)為出生后8d至3個月母乳喂養(yǎng)小兒,生后未注射維生素K1,突發(fā)嚴(yán)重貧血且有顱內(nèi)壓增高癥狀及臨床體征,伴有皮下出血,注射部位出血不止,凝血酶原時間延長,血小板正常,頭顱CT檢查證實有顱內(nèi)出血[2]。臨床上常伴發(fā)熱、抽搐和嗜睡,易誤診為病毒性腦炎,從而延誤治療。本研究分析我院2000～2008年收治的91例晚發(fā)性維生素K缺乏顱內(nèi)出血的CT表現(xiàn),以提高其診斷水平。

1.材料和方法

1.1 臨床資料 91例中,男62例,女29例,年齡15～85d。其中15～20d 15例,21～45d 54例,46～85d 22例,所有病例無窒息及產(chǎn)傷史,69例為母乳喂養(yǎng),添加輔食,發(fā)病前未用維生素K類藥物。癥狀及體征:發(fā)熱、抽搐64例,拒乳31例,嘔吐27例,煩躁、尖叫12例,前囟隆起51例,四肢肌緊張32例,貧血性黃疸35例。實驗室檢查:67例凝血時間延長,28例凝血酶原時間延長,33例血紅蛋白＜60g/L,24例血小板計數(shù)正常。

1.2 CT檢查 采用德國西門子公司SOMATOM AR-star螺旋CT掃描機,層厚 5～10mm,層間距5～10mm,掃描時間1.9s,窗寬80,窗位35。煩躁及不合作患兒給予10%水合氯醛0.5～0.7m l/kg體重,直腸保留灌腸,使患兒保持體位固定。

2.結(jié)果

2.1 蛛網(wǎng)膜下腔出血 45例。CT表現(xiàn)為腦池、腦溝及腦裂內(nèi)高密度影,呈腦池、腦溝、腦裂鑄型,腦室形態(tài)正常,中線結(jié)構(gòu)無移位(圖1),其中9例伴腦內(nèi)血腫,10例伴硬膜下血腫,7例伴腦室內(nèi)出血,11例大腦半球普遍或大片低密度影(腦缺血所致)。

圖1 縱裂旁及左頂枕部腦溝密度增高,雙側(cè)大腦半球呈缺血性改變密度減低。 圖2 右側(cè)額葉腦實質(zhì)內(nèi)團塊狀高密度影,右側(cè)腦室受壓閉塞,中線左移并有腦疝形成。 圖3 左側(cè)腦室內(nèi)出血伴腦室擴大

2.2 硬膜下血腫 41例。CT表現(xiàn)為1側(cè)或兩側(cè)額、顳、枕、頂骨內(nèi)板下新月形高密度影,占位效應(yīng)可廣泛或不明顯,其中5例伴腦內(nèi)血腫,10例伴蛛網(wǎng)膜下腔出血,5例伴腦室內(nèi)出血。

2.3 腦內(nèi)血腫 20例。CT表現(xiàn)腦實質(zhì)內(nèi)片狀或團塊狀高密度影,周圍有腦水腫區(qū),同側(cè)腦室受壓變小,中線結(jié)構(gòu)向?qū)?cè)移位(圖2)。其中9例伴蛛網(wǎng)膜下腔出血,5例伴硬腦膜下腔出血和4例伴腦室內(nèi)出血。

2.4 腦室內(nèi)出血 15例。CT表現(xiàn)為單側(cè)(圖3)或雙側(cè)側(cè)腦室及第三、第四腦室內(nèi)高密度影,并可見高密度腦室鑄型。其中7例伴蛛網(wǎng)膜下腔出血,5例伴硬膜下腔出血,4例腦內(nèi)出血。

3.討論

3.1 病因 本病的病因是維生素K缺乏,凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ羧化受阻,導(dǎo)致凝血障礙。人體中維生素K主要來源于腸道內(nèi)細菌合成和飲食,因母乳中維生素K含量較低(僅為15μg/L),其成分SIgA使能合成維生素K的細菌減少,如伴有吸收障礙或大量使用抗生素的嬰兒易出現(xiàn)維生素K缺乏[3,4],引起全身出血,以顱內(nèi)出血較為多見,臨床缺乏特征性。

3.2 CT表現(xiàn) 最常見的出血部位是蛛網(wǎng)膜下腔,其次是硬膜下及腦實質(zhì),而腦室內(nèi)出血較少見。急性蛛網(wǎng)膜下出血, CT表現(xiàn)為腦池、腦溝及腦裂內(nèi)鑄型樣高密度影。硬膜下出血CT表現(xiàn)為顱骨內(nèi)板下的新月形高密度影。腦實質(zhì)出血CT表現(xiàn)為腦實質(zhì)內(nèi)團塊狀高密度影。腦室內(nèi)出血CT表現(xiàn)為腦室內(nèi)鑄型樣高密度影。上述典型的出血CT診斷并不難。本組病例表明多部位混合出血是本病CT特征之一。小兒顱內(nèi)血腫的特點是病情變化快,容易發(fā)生腦疝。這是因為小兒顱腔代償能力較成人相對差,容易造成腦組織受壓,另外,小兒血腦屏障通透性改變比成人明顯,出血量較大時腦血管不同程度受壓,加之紅細胞溶解釋放血管緊張素使腦血管收縮,故容易發(fā)生血源性腦水腫。小兒神經(jīng)系統(tǒng)對興奮和抑制反應(yīng)易于擴散,腦受壓癥狀進展較迅速。而急性期由于血腫和腦水腫的明顯占位,使腦組織發(fā)生嚴(yán)重的病理損害,尤其重癥腦出血,如不及時有效地治療,血腫的高滲性液化膨脹效應(yīng)和逐漸加重的腦水腫會引起顱內(nèi)壓急劇升高,直至腦疝形成從而危及生命。

3.3 CT檢查的價值 根據(jù)顱內(nèi)出血的一般表現(xiàn),再參考病情和臨床資料,一般不難診斷。CT檢查方便、迅速、無創(chuàng)傷,同時有利于治療、預(yù)后的評估及隨訪。對維生素K缺乏致顱內(nèi)出血CT檢查不僅能確定顱內(nèi)出血的部位和范圍而且可明確出血量的多少。從而為臨床治療及估計預(yù)后提供了較為可靠的依據(jù),具有非常重要的價值,是診斷維生素K缺乏致顱內(nèi)出血的首選檢查方法。

3.4 鑒別診斷 維生素K缺乏引起的顱內(nèi)出血需與缺血缺氧性腦病顱內(nèi)出血和產(chǎn)傷性顱內(nèi)出血鑒別。缺血缺氧性腦病顱內(nèi)出血也以蛛網(wǎng)膜下腔出血多見,另外也可表現(xiàn)為腦實質(zhì)或腦室內(nèi)出血,但缺血缺氧性腦病顱內(nèi)出血臨床上都有明顯的窒息缺氧史,CT主要表現(xiàn)為對稱性的腦白質(zhì)密度降低。產(chǎn)傷性顱內(nèi)出血常伴有頭皮血腫、顱骨骨折。

[1] 廖建湘.遲發(fā)型維生素K缺乏所致顱內(nèi)出血.中國實用兒科雜志,2005,20(3):133

[2] 官瑾.嬰兒晚發(fā)型維生素K缺乏癥的顱腦CT診斷.實用神經(jīng)疾病雜志,2005,8(2):75

[3] 歐爾蘭.晚發(fā)性維生素K缺乏癥36例臨床分析.山西醫(yī)科大學(xué)學(xué)報,2004,35(3):296

[4] 蔡春泉,谷繼卿.晚發(fā)性維生素K缺乏性顱內(nèi)出血臨床特點、病因及預(yù)防.天津醫(yī)科大學(xué)學(xué)報,2004,10(2):266