多層螺旋CT評價急性腸系膜缺血嚴(yán)重性的實驗研究

急性腸系膜缺血(acute mesenteric ischemia, AMI)是一種極為兇險的外科急腹癥,早期診斷困難,死亡率高達70%～100%,所以早期及時正確的診斷是提高患者生存率的關(guān)鍵,同時腸系膜缺血時間及缺血程度的確定,對于臨床治療方案的選擇有重要意義。近年來,腸系膜缺血的多層螺旋CT血管成像(multi-slice spiral CT angiography,MSCTA)的研究取得了很大的進展,可明確顯示腸系膜血管的栓塞情況,本研究旨在探討急性腸系膜缺血的MSCT表現(xiàn)與缺血時間及缺血程度的相關(guān)性。

1.材料和方法

1.1 實驗動物 選用健康成年雜種犬18只,體重15～20kg,雌雄不限,由哈爾濱醫(yī)科大學(xué)第一臨床醫(yī)學(xué)院動物實驗中心提供。

1.2 AM I動物模型的建立 應(yīng)用Seldinger技術(shù)將導(dǎo)管選擇性插入腸系膜上動脈(superior mesenteric artery,SMA),造影確認并決定SMA遠端需栓塞的空回腸支,將導(dǎo)管送達靶位置,重復(fù)造影顯示栓塞效果。

1.3 分組 18只AM I模型犬分為6組,每組3只犬。分別于栓塞術(shù)前、術(shù)后1～6h行M SCT平掃及雙期增強掃描。每隔1h隨機處死3只,取缺血段腸標(biāo)本進行病理分析。

1.4 CT檢查 將實驗動物禁食24h,測量體重,于前降支靜脈注射2.5%的戊巴比妥鈉,劑量為1m l/kg左右,麻醉后將其仰臥位固定于CT掃描床上,左右盡量對稱。采用螺旋掃描方式行平掃及雙期增強掃描,掃描CT機為東芝64排螺旋CT(日本東芝公司),采用歐力奇雙筒高壓注射器(意大利)。掃描范圍為膈頂至恥骨聯(lián)合;掃描參數(shù)為120kV、350mA,層厚為64mm×0.5mm,螺距為53;造影劑采用優(yōu)維顯370m gI/m l(拜耳醫(yī)藥保健有限公司廣州分公司),注射速度3m l/s,劑量1.5m l/kg左右,監(jiān)測膈肌水平降主動脈,待其達峰值180Hu時啟動掃描即為動脈期,隨后延遲25s重復(fù)掃描為靜脈期。

1.5 組織病理學(xué)觀察 組織取材點包括缺血腸段、缺血近端腸段、缺血遠端腸段。觀察內(nèi)容:①腸系膜有無出血、水腫;②腸腔大小及腸內(nèi)容物;③腸壁改變,包括厚度,有無出血、積氣、腫脹、壞死等。最后判斷:無缺血、缺血(可逆性損傷)、壞死。

1.6 統(tǒng)計學(xué)分析 采用SPSS13.0分析軟件,應(yīng)用線性相關(guān)分析評價6組術(shù)后增厚及無增厚腸壁增強幅度與時間的相關(guān)性。

2.結(jié)果

栓塞后與栓塞前相比,6組CT表現(xiàn)不同:栓塞1h 18例中10例出現(xiàn)腸管間脂肪間隙模糊(圖1);2h 15例中13例出現(xiàn)腸系膜水腫;3h 12例中7例腸管擴張﹑積液(圖2),管壁增厚,最厚達6mm,3例腸管壁變薄;4h 9例中6例出現(xiàn)“靶征”(圖3);6h 3例中2例出現(xiàn)腹水,1例出現(xiàn)腸壁積氣(圖4)。

栓塞術(shù)后與術(shù)前正常腸管壁動脈期及靜脈期增強幅度(增強幅度為腸壁動脈期或靜脈期腸壁CT值與平掃CT值之差)無明顯變化,異常腸管壁隨著時間的延長動脈期及靜脈期增強幅度逐漸下降(圖5)。

術(shù)后缺血段腸管大體標(biāo)本呈暗紅色,腸管擴張、變硬,隨著缺血時間延長,以上表現(xiàn)逐漸加重(圖6)。經(jīng)HE染色后,病理表現(xiàn)為:1、2h組缺血標(biāo)本僅可見少量炎性細胞浸潤黏膜層,黏膜下層、肌層及漿膜層未見明顯異常;3、4h組缺血標(biāo)本可見黏膜層有炎性細胞浸潤、水腫及出血,3例黏膜下層可見出血及炎性細胞滲出,1例肌層破壞,可見炎性細胞浸潤,漿膜層無明顯改變;5、6h組缺血標(biāo)本黏膜層結(jié)構(gòu)紊亂,腺體脫落顯著,出血及水腫增多,黏膜層分離,黏膜下層均出現(xiàn)缺血改變,1例見肌層及漿膜層亦累及,可見細胞壞死及炎性細胞浸潤,為全腸壁壞死。

3.討論

急性腸系膜缺血的CT常見表現(xiàn)包括腸壁厚度的異常、腸壁密度和增強的異常、腸系膜水腫、腹水、腸壁積氣、門靜脈積氣及腸系膜血管內(nèi)血栓或栓子形成,但這些表現(xiàn)并非特異征象,在其他疾病中,如胰腺炎、腸梗阻、炎性病變等也會出現(xiàn),所以要注意與此類疾病的鑒別診斷。

3.1 腸壁厚度異常 正常低張狀態(tài)下腸管壁厚度為2～3mm,最厚不應(yīng)超過5mm,所以判斷腸管壁是否增厚在某種程度上依賴于腸管的擴張情況。Macri等[1]用結(jié)腸來舉例證實這個結(jié)論,比如結(jié)腸的痙攣性收縮可能會導(dǎo)致腸壁厚度＞5mm,反之,如果結(jié)腸襻在擴張狀態(tài)時壁厚＞3mm,就是典型的增厚表現(xiàn)。本實驗12例模型犬有7例腸管在擴張的狀態(tài)下腸管壁增厚,術(shù)后病理提示增厚的腸壁可見黏膜下水腫、出血及大量的炎性細胞浸潤。有學(xué)者[2～5]認為,腸腔擴張可能與黏膜下神經(jīng)和肌層損傷導(dǎo)致腸蠕動的喪失有關(guān),擴張腸襻常充滿液體(由腸壁滲出的液體或血液),腸壁反而呈“薄壁樣”擴張,本實驗就有3例如此表現(xiàn),病理證實此3例均有肌層的損傷。與以往其他的實驗不同,本實驗主要通過術(shù)前及術(shù)后多時間段CT動態(tài)觀察,可以比較客觀準(zhǔn)確地對比出腸管壁厚度變化及腸腔擴張情況,從而可以明確診斷。

圖1 箭頭所指栓塞后1h腸管脂肪間隙模糊 圖2 箭頭所指栓塞后3h腸管擴張﹑積液。圖3 箭頭所指栓塞后4h出現(xiàn)“靶征” 圖4 箭頭所指栓塞后6h出現(xiàn)腸壁積氣。圖5 栓塞后異常腸管動脈期及靜脈期增強幅度逐漸下降 圖6栓塞術(shù)后缺血段腸管大體標(biāo)本呈暗紅色,腸管擴張、變硬

3.2 腸壁密度和增強異常 多層螺旋CT掃描時,正常腸壁平掃表現(xiàn)為全層基本一致的密度,雙期增強表現(xiàn)為全層均勻增強,但是病變腸壁可以清晰地分辨出各層結(jié)構(gòu),平掃時病變腸壁的較低密度層為水腫的黏膜下層,較高密度層為出血的黏膜層;增強時黏膜層、肌層及漿膜層可以增強,中間水腫的黏膜下層無增強呈低密度,腸管橫斷面呈“靶征”,有時黏膜層表現(xiàn)不清時,腸壁僅可見低密度的水腫帶內(nèi)環(huán)和高密度的增強外環(huán),橫斷面呈“雙暈征”。Zalcman等[6]認為,增厚腸壁靶征或雙暈征的出現(xiàn)對AM I的診斷特異度可高達96%。本組9例模型犬就有6例出現(xiàn)“靶征”,術(shù)后病理提示黏膜下層明顯充血水腫。腸壁的增強程度提示腸壁的血運情況,腸壁呈輕度到中度增強,提示腸壁處于缺血狀態(tài),腸壁無增強提示腸壁已無血運,進入梗死狀態(tài)。本實驗1例模型犬腸壁無增強,病理證實細胞壞死已累及漿膜層,出現(xiàn)透壁性梗死。本實驗采用增強幅度即增強后與平掃的CT值差值作為實驗指標(biāo),可以排除造影劑及動物自身條件等干擾因素,結(jié)果相對較準(zhǔn)確。6組模型犬腸壁的動脈期及靜脈期增強幅度均隨著時間的延長而逐漸下降。

3.3 脂肪渾濁征和纜繩征 正常腸系膜周圍脂肪間隙清晰,增強掃描時可見腸系膜分支血管,急性腸系膜缺血后可見腸系膜水腫,表現(xiàn)為腸系膜周圍脂肪間隙內(nèi)出現(xiàn)不規(guī)則的條、片狀滲出,脂肪密度增高,稱為脂肪渾濁征;還可見腸系膜血管充血水腫,呈扇形纜繩樣增粗,邊緣毛糙,稱為纜繩征。這些征象主要是由于腸系膜靜脈回流障礙所致,在栓塞后1～2h即出現(xiàn),提示此征象為腸系膜缺血的早期征象。

3.4 其他表現(xiàn) 腹水在很多其他疾病中較常見,在本實驗中腹水表現(xiàn)為高密度液性密度影,可能是由于腸壁通透性增高及血漿膠體滲透壓增高導(dǎo)致潴留在腸管內(nèi)的造影劑及血液滲出所致,所以腹水的出現(xiàn)可能意味著腸壁已經(jīng)發(fā)生透壁性梗死,屬于比較晚期的征象。腸壁內(nèi)積氣是比較少見的表現(xiàn),可能是由于缺血壞死的腸管發(fā)生細菌感染或者腸腔內(nèi)氣體進入脆弱的腸壁所致,有時,腸壁內(nèi)氣體會穿過腸壁進入腸系膜靜脈并最終進入肝內(nèi)的門靜脈分支,從而導(dǎo)致門靜脈積氣,這些征象通常提示透壁性梗死的發(fā)生,提示腸系膜缺血已到后期。

總之,本實驗研究結(jié)果提示,多層螺旋CT可明確顯示腸系膜缺血的征象,特別是CT增強掃描更能提示腸壁的血運情況。腸系膜水腫是較為敏感的征象,出現(xiàn)最早;腹水、腸壁積氣及門靜脈積氣為后期征象,它們的出現(xiàn)間接表明腸透壁性梗死的發(fā)生,而腸壁增強掃描后無增強或無明顯增強,可以直接提示腸透壁性梗死。所以,多層螺旋CT可以評價急性腸系膜缺血的缺血時間及缺血程度,為臨床診斷及治療提供依據(jù)。

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