付進(jìn)紅,劉彩霞
腦與心的聯(lián)系早在20世紀(jì)就已經(jīng)被描述為中樞神經(jīng)系統(tǒng)的新陳代謝影響心血管的機(jī)能,后來又發(fā)現(xiàn)下丘腦有控制心臟節(jié)律的作用,特別是控制竇房結(jié)的節(jié)律[1],在實(shí)驗(yàn)室刺激下丘腦或腦的其他部分時(shí),可出現(xiàn)心電圖復(fù)極的改變[2],1947年第一個(gè)腦血管病之后的心電圖改變臨床研究公布[3],20世紀(jì)五、六十年代相繼出現(xiàn)了蛛網(wǎng)膜下腔出血、顱內(nèi)出血、腦梗死患者的心電圖改變的研究報(bào)道[4,5],認(rèn)為急性卒中患者心電圖的復(fù)極異常、節(jié)律的變化是兒茶酚胺釋放入循環(huán)[6]、中樞神經(jīng)損害直接影響心臟神經(jīng)末梢[6]或共存的缺血性心臟病引起[7]。然而激素和神經(jīng)對(duì)心臟機(jī)能的影響目前還未明確,而共存的缺血性心臟病是一個(gè)重要的問題。最近十年,越來越多的研究發(fā)現(xiàn),在許多急性腦卒中患者伴隨有心肌酶譜的升高[8,9]。對(duì)臨床醫(yī)生來講確定急性腦卒中患者心電圖改變、心肌酶譜升高是否為共存的急性冠脈疾患是很重要的,這將指導(dǎo)臨床是否進(jìn)行心臟干涉的治療。
急性腦卒中患者的心電圖改變多種多樣,包括節(jié)律和形態(tài)的改變。
Familoni等[10]研究顯示,64例急性缺血性卒中患者,心電圖異常的發(fā)生率為54.7%,其中ST段壓低29.7%,T波倒置為37.5%,9.3%出現(xiàn) U波,43.8%出現(xiàn)QTcmax延長(zhǎng)。另有報(bào)道[11]在缺血性腦卒中患者有頻繁的心電圖改變其中QTc延長(zhǎng)為36%,ST段壓低為24.5%,房顫為19.9%,T波倒置為17.8%,這些心電圖的改變,歸咎于既往共存的心臟病而不是卒中狀態(tài)本身。既往的研究中急性缺血性卒中患者ST-T改變發(fā)生的頻率差別相當(dāng)大,為16%~67%[11],但Jensen等[12]報(bào)道去除混雜因素后,非缺血性心臟病組的急性腦梗死患者ST-T改變大約為15%,接近無缺血性心臟病的表面上健康人群的篩選檢查結(jié)果(13%)。M usuraca等[13]報(bào)道,在顱內(nèi)出血而又有精神狀態(tài)損害的患者出現(xiàn)類似心肌梗死的心電圖改變,表現(xiàn)為顯著的ST段抬高。Sugimoto等[14]對(duì)47位蛛網(wǎng)膜下腔出血的患者研究顯示,其中62%的患者有心電圖改變,包括異常Q波、ST段偏移、T波倒置、QT間期延長(zhǎng)等。Christensen等[15]對(duì)79例急性卒中患者(腦梗死62,腦出血 17例)進(jìn)行了研究,其中有43例為島葉損害(左島葉 25例,右島葉17例,雙側(cè)島葉1例),發(fā)現(xiàn)島葉損害與竇性心動(dòng)過速、異位搏動(dòng)和ST段抬高相關(guān)。Tatschl等[16]對(duì)122位急性腦卒中患者進(jìn)行了研究,發(fā)現(xiàn)69%有心電圖改變,其中最頻繁出現(xiàn)的是ST段偏移(34%),其次為Q T間期延長(zhǎng)(31%)和房顫(27%),島葉損害及以往的卒中是Q T間期延長(zhǎng)的獨(dú)立預(yù)測(cè)因素。連續(xù)的心電監(jiān)測(cè)可以提高急性缺血性腦卒中患者房顫的檢出率,暗示了急性缺血性腦卒中患者發(fā)作性房顫的高發(fā)生率[17]。
急性腦卒中患者心肌損傷特異性標(biāo)志物可以升高,如何正確解釋其臨床意義也是目前研究的重點(diǎn)。Fure等[11]對(duì)279例急性缺血性卒中患者的研究顯示,有心臟病的患者與無心臟病的患者相比,肌鈣蛋白(TnT)升高的頻率顯著增加。Jensen等[18]對(duì)既往無缺血性心臟病的244位急性缺血性卒中患者的TnT和肌酸激酶同工酶(CK-MB)進(jìn)行了測(cè)量,發(fā)現(xiàn)TnT升高(>0.03 μ g/L)及 CK-M B升高(≥10 μ g/L)患者分別占 10%和9%,只有7例患者TnT升高或CK-MB升高和心電圖異常,提示了急性心肌梗死,TnT升高在急性缺血性卒中但無明顯缺血性心臟病患者中較罕見,心臟和腎衰竭而不是心肌梗死是最有可能的病因。Jensen等[19]指出急性缺血性卒中患者的心電圖改變,暗示了神經(jīng)學(xué)間接影響TnT莫名其妙的升高,而不是心血管直接導(dǎo)致的。適當(dāng)?shù)亟忉尲毙匀毖宰渲谢颊逿nT升高有很重要的臨床意義。
急性腦卒中患者除心電圖改變、心肌酶譜升高外,還存在有心臟其他方面的改變。蛛網(wǎng)膜下腔出血、硬腦膜下血腫和缺血性卒中后可發(fā)生缺血性心電圖改變、心肌損傷特異性標(biāo)志物如TnT和CK-MB的升高、局部室壁活動(dòng)異常、心肌功能異常。其病理生理機(jī)制尚不清楚,但是兒茶酚胺誘導(dǎo)的神經(jīng)心源性心臟損傷曾被作有一個(gè)誘發(fā)因素提及。曾有蛛網(wǎng)膜下腔出血和硬腦膜下血腫并存的患者,出現(xiàn)缺血性心電圖改變、心肌特異性酶升高且局部室壁活動(dòng)異常,但心臟冠狀動(dòng)脈正常的報(bào)道。所以區(qū)分顱內(nèi)出血患者的神經(jīng)源性心肌頓挫和缺血性的心血管異常對(duì)治療是很重要的[20]。Takotsubo心肌病以左心室心尖部氣球樣變?yōu)樘卣?不僅常并發(fā)于蛛網(wǎng)膜下腔出血,在急性缺血性卒中患者也有報(bào)道。Yoshimura等[21]對(duì)596例發(fā)病后24 h內(nèi)的急性缺血性卒中患者進(jìn)行心電圖描記和超聲心動(dòng)圖檢查,結(jié)果確診7例 Takotsubo心肌病,多數(shù)患者無臨床癥狀,女性和島葉損害是其主要特點(diǎn)。左心功能不全通常發(fā)生在蛛網(wǎng)膜下腔出血早期,Sugimoto等[14]對(duì)47例蛛網(wǎng)膜下腔出血患者進(jìn)行心臟超聲檢查,結(jié)果發(fā)現(xiàn)左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)<50%、局部室壁活動(dòng)異常者分別占11%、28%。
心電圖、心肌酶譜及心臟其他方面的改變對(duì)急性腦卒中患者的預(yù)后產(chǎn)生不利影響。Tanaka等[22]對(duì)216例急性腦梗死患者的心電圖改變與1年內(nèi)死亡危險(xiǎn)的相關(guān)性進(jìn)行了研究,兩導(dǎo)聯(lián)以上心電圖出現(xiàn)Q波,對(duì)急性腦梗死患者一年內(nèi)的死亡危險(xiǎn)是一個(gè)獨(dú)立的預(yù)測(cè)因素,比既往共存的心肌梗死、心力衰竭在預(yù)測(cè)急性腦梗死患者的死亡時(shí)更有力,4導(dǎo)聯(lián)T波倒置可能也是一個(gè)預(yù)測(cè)因素。研究顯示[15]右島葉損害與左島葉或無島葉損害的患者相比,3個(gè)月的死亡增加,這種結(jié)果不依賴于卒中嚴(yán)重程度、損害容積和年齡。急性缺血性卒中患者的ST段壓低和Q波形成與TnT的升高顯著相關(guān),表明其心電圖的改變可能顯示共存的缺血性心臟病,TnT的升高與短期神經(jīng)系統(tǒng)恢復(fù)不良顯著相關(guān)[11]。單變量及多變量分析也顯示TnT升高提示患者急性缺血性卒中后2年內(nèi)的死亡風(fēng)險(xiǎn)增加[18]。急性缺血性腦卒中患者的總體死亡率比無心臟病史的患者顯著增高分別為28.1%和8.3%,顯示既往心臟病促成死亡,Q Tcmax是另外一個(gè)影響總體死亡率的變量[10]。Sugimoto等[14]的單變量的Cox相對(duì)危險(xiǎn)回歸分析顯示神經(jīng)系統(tǒng)狀況、QTc發(fā)生率、LVEF、局部室壁活動(dòng)異常對(duì)蛛網(wǎng)膜下腔出血患者預(yù)測(cè)死亡有顯著的意義,調(diào)整年齡、性別及這些重要的臨床變量后,作為死亡率的獨(dú)立預(yù)測(cè)因素是神經(jīng)系統(tǒng)功能狀態(tài)以及局部室壁活動(dòng)異常。Sharma等[23]回顧了心血管因素,對(duì)腦卒中死亡率的影響。顯示心電圖異常、心動(dòng)過速、去甲腎上腺素水平升高的患者在腦卒中急性階段的死亡率上升。急性腦卒中患者腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活和其他神經(jīng)介質(zhì)的激活,肌鈣蛋白(檢測(cè)心肌損傷)和腦鈉肽前體(檢測(cè)心功能減退)均升高,肌鈣蛋白升高患者病死率也升高,同樣地,腦鈉肽前體升高與短期、長(zhǎng)期病死率升高有關(guān)。
急性腦卒中患者常發(fā)生心電圖、心肌酶譜及心臟其他方面的改變,表現(xiàn)為心臟損害,對(duì)急性腦卒中患者的預(yù)后產(chǎn)生不良影響,因此臨床應(yīng)重視急性腦卒中患者的心臟損害,及時(shí)干預(yù),以改善患者的預(yù)后。
[1]Weinberg S,Fuster J.Electrocardiographic changes produced by localized hypothalamic stimulations[J].Ann Intern Med,1960,53:332-341.
[2]Attar H,Gutierrez M,Bellet S,et al.Effects of stimulation of hypothalamic and reticular activating systems on production of arrhythmias[J].Circ Res,1963,12:14-21.
[3]Byer E.Electrocardiogram with large,upright and long Q-T intervals[J].Am Heart J,1947,33:796-806.
[4]Dimant J,Grob D.Electrocardiographic changes and my ocardial damage in patients with acute cerebrovascular accidents[J].Stroke,1977,8:448-455.
[5]Kreus KE,Kemila SJ,Takala JK.Electrocardiog raphic changes in cerebrovascular accidents[J].Acta Med Scand,1969,185:327-334.
[6]Davis T P,Alexander J,Lesch M.Electrocardiographic changes associated with acute cerebrovascular disease:A clinical review[J].Prog Cardiovasc Dis,1993,36:245-260.
[7]Hasdai D,Haim M,Behar S,et al.Acute coronary syndromes in patients with prior cerebrovascular events:Lessons from the Euro-Heart survey of acute coronary syndromes[J].Am Heart J,2003,146:832-838.
[8]Trooyen M,Indredavik B,Rossvoll O,et al.Myokardskade ved akutte hjerneslag bedomt med troponin I[J].Tidsskr Nor Laegeforen,2001,121:421-425.
[9]James P,Ellis CJ,Whitlock RM,et al.Relation between troponin T concentration and mortality in patients presenting with an acute stroke:Observational study[J].BMJ,2000,320:1502-1504.
[10]Familoni OB,Odusan O,Ogun SA.The pattern and prognostic features of QT intervals and dispersion in patients with acute ischemic stroke[J].J Natl M ed Assoc,2006,98:1758-1762.
[11]Fure B,Bruun Wyller T,Thommessen B.Electrocardiographic and troponin T changes in acute ischaemic stroke[J].J Intern Med,2006,259:592-597.
[12]Jensen JK,Bak S,Flemming HC,et al.Prevalence of electrocardiographic ST-T changes during acute ischemic stroke in patients without known ischemic heart disease[J].Int J Cardiol,2008,128:137-138.
[13]Musuraca G,Imperadore F,Cemin C,et al.Electrocardiographic abnormalities mimicking myocardial infarction in a patient with intracranial hemorrhage:A possible pitfall for prehospital thromboly sis[J].J Cardiovasc M ed,2006,7:434-437.
[14]Sugimoto K,Watanabe E,Yamada A,et al.Prognostic implications of left ventricular wall motion abnormalities associated with subarachnoid hemorrhage[J].Int Heart J,2008,49:75-85.
[15]Christensen H,Boysen G,Christensen AF,et al.Insular lesions,ECG abnormalities,and outcome in acute stroke[J].J Neurol Neurosurg Psychiatry,2005,76:269-271.
[16]Tatschl C,Stollberger C,Matz K,et al.Insular involvement is associated with QT prolongation:ECG abnormalities in patients with acute stroke[J].Cerebrovasc Dis,2006,21:47-53.
[17]Douen AG,Pageau N.Serial electrocardiog raphic assessments significantly improve detection of atrial fibrillation 2.6-fold in patients with acute stroke[J].Stroke,2008,39:480-482.
[18]Jensen JK,K ristensen SR,Bak S,et al.Frequency and significance of troponin T elevation in acute ischemic stroke[J].Am J Cardiol,2007,99:108-112.
[19]Jensen JK,Atar D,Mickley H.Mechanism of troponin elevations in patients with acute ischemic stroke[J].Am J Cardiol,2007,99:867-870.
[20]Iltumur K,Tamam Y,Karahan Z,et al.Coexisting subarachnoid hemo rrhage and subdural hematoma mimicking acute anterolateral myocardial infarction[J].J Electrocardiol,2007,40:422-425.
[21]Yoshimura S,Toyoda K,Ohara T et al.Takotsubo cardiomyopathy in acute ischemic stroke[J].Ann Neurol,2008,64:547-554.
[22]Tanaka M,Nakayama Y,Maeda Y,etal.Electrocardiographic Q-waves as a predictor of mortality in patients with cerebral infarction[J].Neurology,2004,62:1818-1821.
[23]Sharma JC,Ross I,Vassallo M.Cardioprotection in acute stroke[J].Int J Stroke,2007,2:288-290.