影響房室結(jié)傳導(dǎo)功能因素的分析

張志權(quán),李學(xué)文

最常見造成房室結(jié)傳導(dǎo)阻滯的因素中有冠狀動脈性心臟病、心肌炎、心肌病等。一些全身性疾病也可使房室結(jié)傳導(dǎo)功能受到影響。

1 先天性房室結(jié)阻滯

根據(jù)是否同時伴有其他心血管畸形分為兩類:孤立性先天性房室結(jié)阻滯和合并其他心血管畸形的先天性房室結(jié)阻滯。孤立性先天性房室結(jié)阻滯,多數(shù)作者認(rèn)為有明確的家族傾向。合并其他心血管畸形的先天性房室結(jié)阻滯有兩種原因:一是胚胎時期傳導(dǎo)系統(tǒng)發(fā)育異常,如房室結(jié)缺如。是心臟結(jié)構(gòu)異常導(dǎo)致房室結(jié)移位,傳導(dǎo)路徑延長。

2 繼發(fā)性房室結(jié)阻滯

2.1 冠狀動脈性心臟病 急性心肌梗死是影響房室傳導(dǎo)功能最常見的原因。急性心肌梗死在伴有房室傳導(dǎo)障礙時可以呈現(xiàn)Ⅰ度、Ⅱ度或Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯(AVB),表現(xiàn)為AV間期的延長進(jìn)而出現(xiàn)阻滯[1]。國內(nèi)研究表明[2],93%的房室結(jié)的動脈來自右冠狀動脈,故支配下后壁的右冠狀動脈病變易累及房室結(jié),下壁急性心肌梗死容易并發(fā)房室傳導(dǎo)阻滯[3]。急性下壁心肌梗死并發(fā)房室傳導(dǎo)阻滯發(fā)生率10%,易家驥報道為32.7%[4]。下壁急性心肌梗死發(fā)生阻滯的機制可能與下列因素有關(guān),由于供給房室結(jié)動脈的右冠狀動脈血流受阻,引起房室結(jié)細(xì)胞的急性缺血性損害所導(dǎo)致[5]。以及壞死組織釋放大量的鉀離子和腺苷是引起房室傳導(dǎo)阻滯的重要原因[6]。缺血可導(dǎo)致迷走神經(jīng)張力增高[7]。下壁急性心肌梗發(fā)生傳導(dǎo)部位阻滯幾乎都在房室結(jié),絕大多數(shù)最終能恢復(fù)正常傳導(dǎo)。

急性前壁心肌梗死引起房室阻滯的因素主要為束支缺血、壞死造成的損傷。除病理性壞死外,心肌壞死后的鉀離子增高及傳導(dǎo)系統(tǒng)的水腫及炎性浸潤也是加重傳導(dǎo)阻滯的功能性因素。前壁心肌梗死出現(xiàn)Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯,提示室間隔和希氏束系統(tǒng)有廣泛的壞死,常常需要臨時起搏治療。

慢性缺血性心臟病是引起慢性房室傳導(dǎo)阻滯的常見原因之一。病理特征是傳導(dǎo)組織被疤痕組織代替。慢性冠狀動脈供血不足導(dǎo)致的房室阻滯具有起病緩慢、逐漸發(fā)展的特點。

2.2 炎性疾病 心肌炎所致的除與房室結(jié)直接受損有關(guān)外,其周圍組織的水腫對房室結(jié)的壓迫在其病理過程中也起著重要作用[8]。

病毒性心肌炎以柯薩奇B組病毒(coxsackievirus B,CoxB)最為常見[9]。心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)檢查可在房室結(jié)、希氏束及其分支發(fā)現(xiàn)炎細(xì)胞浸潤,傳導(dǎo)細(xì)胞可發(fā)生透明變、凝固性壞死[10]。病毒性心肌炎早期以心肌細(xì)胞的直接損傷為主,后期以免疫介導(dǎo)的心肌細(xì)胞損傷為主可產(chǎn)生各種阻滯。Ⅰ度、Ⅱ度房室性傳導(dǎo)阻滯多于Ⅲ度房室性傳導(dǎo)阻滯,考慮與本病左心室受累較重有關(guān)。心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)細(xì)胞受累,尤其是房室交界區(qū)細(xì)胞壞死嚴(yán)重,其Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯可呈永久性[11]。如Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯持續(xù)3周以上不能恢復(fù),則應(yīng)安裝永久性心臟起搏器。

風(fēng)濕熱,其機制是反復(fù)發(fā)生的風(fēng)濕活動使心肌、竇房結(jié)、希氏束及其周圍發(fā)生滲出性改變及血管病變。Ⅰ度、Ⅱ度房室阻滯是最常見的心律失常。完全性房室阻滯比率小。

2.3 心肌病 擴(kuò)張型心肌病其房室結(jié)傳導(dǎo)功能阻滯的發(fā)生率高,由于本病的病理損害是彌漫性的,病變往往累及傳導(dǎo)系統(tǒng),且受損部位廣泛,因此常出現(xiàn)多部位多類型的傳導(dǎo)阻滯[12]。其心律失常發(fā)生率92.7%,以傳導(dǎo)阻滯占首位,占心律失常68.5%[13]。

肥厚型心肌病是一種遺傳性心臟病,主要是由于編碼心肌肌小節(jié)蛋白的基因發(fā)生變異所致[14]。肥厚型心肌病患者位于增厚的室間隔的左束支因長期受擠壓而變細(xì)、受損并發(fā)生阻滯,但完全性房室阻滯少見。

2.4 傳導(dǎo)系統(tǒng)退行性變 傳導(dǎo)系統(tǒng)退行性變?yōu)樾呐K纖維支架蛻變,瓣膜纖維化,同時脂質(zhì)和鈣鹽沉著,主動脈瓣鈣質(zhì)、二尖瓣鈣質(zhì)沉著向下延伸至纖維三角,可壓迫和累及心臟傳導(dǎo)系統(tǒng),造成不同程度心臟傳導(dǎo)阻滯,產(chǎn)生各種心律失常。半數(shù)退行性鈣化性瓣膜病患者合并心功能減退和心律失常,尤以房顫及房室傳導(dǎo)阻滯多見[15]。合并病竇或嚴(yán)重傳導(dǎo)阻滯心室率過緩時,易發(fā)生心臟停搏猝死,需安裝永久心臟起搏器[16]。

系統(tǒng)性紅斑狼瘡心臟損害的主要病理改變?yōu)榉翘禺愋蚤g質(zhì)性炎癥,肌間結(jié)締組織水腫,炎性細(xì)胞浸潤及纖維蛋白樣變性。這種病理過程可見于房室傳到系統(tǒng),導(dǎo)致房室阻滯。另外心肌內(nèi)小動脈纖維素樣壞死和血栓栓塞,可引起供血區(qū)心肌壞死,也是系統(tǒng)性紅斑狼瘡發(fā)生房室結(jié)阻滯的病理基礎(chǔ)之一。

2.5 醫(yī)源性的房室阻滯 藥物是影響房室結(jié)傳導(dǎo)的常見因素。如括抗心律失常藥物和非抗心律失常藥物?？剐穆墒СＫ幬锇ㄑ蟮攸S類、受體阻滯劑、鈣離子拮抗劑、鉀通道阻滯劑。在目前常用的氟喹諾酮類藥物中,加替沙星是HERG[human ether-go-go(eag)-related gene]鉀離子通道抑制劑。何禮賢[17]報道因外傷靜點加替沙星時出現(xiàn)心律失常,心電圖示為Ⅱ度Ⅰ型房室傳導(dǎo)阻滯,并偶發(fā)室性早搏手術(shù)損傷傳導(dǎo)系統(tǒng)導(dǎo)致房室阻滯是心臟手術(shù)并發(fā)癥之一,特別是在房間隔、室間隔缺損、心內(nèi)膜墊缺損等先天性心臟病患者,縫合及修補時極易造成傳導(dǎo)系統(tǒng)的損傷。

房室阻滯是各種介入性治療的嚴(yán)重并發(fā)癥之一。在房室旁道消融中,最容易出現(xiàn)房室阻滯并發(fā)癥的是右前間隔旁路消融,因其位置近鄰房室束,術(shù)中稍有不慎既會損傷正常傳導(dǎo)系統(tǒng)[18]。而膜周部室間隔缺損的后下緣即是房室束及其分支通過之處,房室束距缺損邊緣僅2 mm～4 mm,左右束支甚至可以包裹在缺損邊緣的殘余纖維內(nèi)[19],手術(shù)中導(dǎo)管、導(dǎo)絲或封堵器機械刺激,即可發(fā)生傳導(dǎo)阻滯,一般不需要特殊處理,可自行恢復(fù)。Suda等[20]研究表明房間隔封堵治療與房室傳導(dǎo)阻滯具有相關(guān)性,大的缺損和較大的封堵傘是發(fā)生房室傳導(dǎo)阻滯的獨立危險因素,這種房室傳導(dǎo)阻滯基本都能自發(fā)恢復(fù),一般不需外科取傘。

臨床上很多情況或疾病過程可引起心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)的病理性損傷或功能性障礙,有些是一過性的,有些是永久。繼發(fā)性因素最為常見,其中最常見冠狀動脈性心臟病、心肌炎、心肌病等。各類原因所致的功能性房室傳導(dǎo)阻滯作用途徑不同,共同的機制是使房室結(jié)有效不應(yīng)期延長,傳導(dǎo)速度減慢[22]。治療上取決于房室阻滯發(fā)生的原因、病程、阻滯的程度及伴隨的癥狀。急性房室阻滯的病因常見為急性心肌梗死、急性心肌炎或其他心外因素,如藥物影響、電解質(zhì)紊亂等。多數(shù)是可恢復(fù)的。應(yīng)盡量避免使用-受體阻滯劑及負(fù)性肌力作用較強的藥物。對無明顯血流動力學(xué)障礙的一度及Ⅱ度Ⅰ型房室阻滯可不處理。對Ⅱ度Ⅱ型及Ⅲ度可給予藥物或臨時心臟起搏治療。積極治療3周后AVB不消失,而又有心臟起搏指征,方可安裝永久起搏器。對于慢性房室阻滯的Ⅰ度及Ⅱ度Ⅰ型房室阻滯,一般不需治療,對Ⅱ度Ⅱ型及Ⅲ度應(yīng)及早植入永久性心臟起搏器。因此明確房室傳導(dǎo)阻滯因素及其機制對心律失常的診斷和治療具有重要意義。

[1]Chen SL,Kawada T,Inagaki M,et al.Dynamic counter balance between direct and indirect vagal controls of atrioventricular conduction in cats[J].Am J Physiol,1999,277:H 2129-2135.

[2]阮英茆.心內(nèi)科學(xué)[M].北京:中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院阜外心血管醫(yī)院、中國協(xié)和醫(yī)科大學(xué)心血管病研究所,1998:19.

[3]Harpaz D,Behar S,Gottlieb S,et al.Complete atrioventricular block complicating acute myocardial infarction in the thrombolytic era1 SPRINT study group and the Israeli thromboly tic survey group 1 secondary prevention reinfaction Israeli nifedipine trial[J].J Am Coll Cardiol,1999,34(12):153-155.

[4]易家驥.急性心肌梗死合并房室結(jié)傳導(dǎo)阻滯27例臨床分析[J].臨床心血管雜志,1997,13(13):164.

[5]Martin P.The influence of the parasympathetic nervous sy stem on atrioventricular conduction[J].Circ Res,2006,41(5):593-599.

[6]Wesley RC,Lerman BB,DiMarco JP,et al.Mechanism of atropine-resistant atrioventricular block during inferior myocardial infarction:Possible role of adenosine[J].J Am Coll Cardiol,2005,8(5):1232-1234.

[7]Onodera S,Ito M,Odakura H,et al.Atrioventricular block in acute inferior myocardial infarction[J].Kokyu T o Junkan,2007,40(3):255-260.

[8]白雪,楊思進(jìn).成人病毒性心肌炎病人心率變異性與中醫(yī)辨證分型關(guān)系的研究[J].中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志,2006,4(4):362-364.

[9]Kashimura T,Kodama M,Hotta Y,et al.Spatiotemporal changes of coxsackie virus and adenovirus recepto r in rat hearts during postnatal development and in cultured cardiomy ocytes of neonatal rat[J].Virchows Arch,2003,444(3):283-292.

[10]鄭智,李樹生.猝死防治學(xué)[M].北京:中國醫(yī)藥科技出版社,2004:7.

[11]楊英珍.病毒性心臟病[M].上海:上?？茖W(xué)技術(shù)出版社,2001:62-64.

[12]祁麗,莫如綢.擴(kuò)張性心肌病并發(fā)心律失常相關(guān)因素研究[J].中國現(xiàn)代醫(yī)學(xué)雜志,2005,15(13):1946.

[13]莊霖鵬,溫麗文,林映蓮.106例擴(kuò)張型心肌病心律失常分析[J].河北醫(yī)學(xué),2006,12(7):54.

[14]牛振明,李華,王軍.老年性退行鈣化性辨膜病分析[J].中國實用內(nèi)科雜志,1998,12:478.

[15]Nair CK,Aronow WS,Mohiuddin SM,et al.Cardiac conduction defects in patients older than 60 years with aorticstenosis with and without mitral anular calcium[J].Am J Cardiol,2006,43(9):88-89.

[16]梅莘苓,格日樂,鄧珍華.老年退行性心臟瓣膜病 69例臨床分析[J].中國綜合臨床,2005,22(4):43-44.

[17]何禮賢.左氧氟沙星(可樂必妥)治療 LRTI臨床應(yīng)用的拓展和安全性再評價[N].中國醫(yī)學(xué)論壇,2005-10-20(27).

[18]Hijazi ZM,Hakim F,Havaleh AA,et al.Catheter closure of premembranous ventricular septal defects using the new Amplatzer membranous VSD occluder:Initial clinical experience[J].Cather Cardiovasc Interv,2002,56(4):508-512.

[19]Milo S,Ho SY,Wilkinson JL,et al.Surgical anatomy and atrioventricular conduction tissues of hearts with isolated ventricular septal defects[J].Thotac Cardiovasc Surg,2003,79(2):244-255.

[20]Suda K,Raboisson M J,Piette E,et al.Reversible atrioventricular block associated with closure of at rial septal defects using the Amplatzer device[J].J Am Coll Cardiol,2004,43(9):1677-1682.

[21]張改華,王晶璠.普羅帕酮(心律平)引起老年人Ⅱ°房室傳導(dǎo)阻滯二例報告[J].空軍總醫(yī)院學(xué)報,2000,16(3):186.