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    顏德馨教授對冠脈介入術(shù)后再狹窄的病機認識*

    2010-02-11 10:48:24顏瓊枝顏乾麟
    中國中醫(yī)急癥 2010年1期
    關(guān)鍵詞:心陽心脈溫陽

    顏瓊枝 顏乾麟

    上海市第十人民醫(yī)院(上海 200072)

    顏德馨教授對冠脈介入術(shù)后再狹窄的病機認識*

    顏瓊枝 顏乾麟

    冠脈介入術(shù) 再狹窄 病機 顏德馨 溫陽活血方

    上海市第十人民醫(yī)院(上海 200072)

    *國家重點基礎研究發(fā)展計劃(973)資助項目(No.2006CB504810)

    冠心病的治療一直是醫(yī)學界所關(guān)注的課題。目前現(xiàn)代醫(yī)學對于冠心病的治療方法有藥物治療、再灌注治療、心臟移植等。其中,冠心病介入療法是上世紀末人類對冠心病治療的最新、最有效的新創(chuàng)舉。1977年自Gruentzig首次將經(jīng)皮冠狀動脈成形術(shù)(PTCA)應用于臨床以來,得到迅速推廣及普及,被謂為“心臟病學的一場革命”。雖然該術(shù)式對治療冠狀動脈狹窄、心肌缺血的即刻臨床療效滿意,但目前PTCA術(shù)后再狹窄率為20%~57%。而支架置入術(shù)的應用已大大降低了再狹窄的發(fā)生,但其發(fā)生率仍有21%~28%。

    顏德馨教授為中醫(yī)藥事業(yè)辛勤耕耘70年,在學術(shù)上推崇氣血學說,提出“氣為百病之長,血為百病之胎”,“久病必有瘀,怪病必有瘀”等觀點,創(chuàng)立“衡法”理論,認為氣血以流暢、平衡為貴,以達到“疏其血氣,令其條達而致和平”的治療目的,為中醫(yī)藥診治各種疑難雜證提供新的思路和方法。顏師根據(jù)多年來治療心血管疾病的經(jīng)驗,以及在中醫(yī)藥防治冠脈介入術(shù)后再狹窄的實踐中,提出“陽虛血瘀乃冠脈介入術(shù)后再狹窄的主要病機”這一假說,豐富了中醫(yī)學病機理論,并較好地指導臨床治療。

    1 心陽虛是冠脈介入術(shù)后再狹窄的基本病機

    任何一種疾病的發(fā)生發(fā)展都是復雜的,其病機也不是一成不變的。然而根據(jù)疾病的發(fā)展規(guī)律,可概括出一條具有綱領(lǐng)性的基本病機。疾病的基本病機大致有以下特點:從疾病開始即存在,并自始至終影響著疾病的發(fā)展;對疾病的病機演變起主要影響;針對基本病機治療,可以使疾病好轉(zhuǎn)或治愈。顏師認為冠脈介入術(shù)后出現(xiàn)再狹窄,其基本病機為心陽虛弱。

    心為陽臟,心居胸中,清陽之位,外應夏氣,其性屬火,兩陽相合,故心為“陽中之太陽”。心為“君主之官”,心的陽氣旺盛,能溫煦人體,營養(yǎng)全身,主宰生命,故《血證論》云“心為火臟,燭照萬物”。心又主血脈,全身血液正常運行,“上下貫通,如環(huán)無端”,“流行不止,環(huán)周不休”,也需以心的陽氣為動力。由于心的生理特點,決定了心病的基本病機為上焦陽氣不足,心陽不振,溫煦失常,以致陰邪上乘,血流異常,瘀血互結(jié),胸陽痹阻,陽氣不通,不通則痛?;诖?,顏師認為,心的生理功能發(fā)生變化,多以陽虛為主,冠心病介入術(shù)后再狹窄乃胸痹之再胸痹,心陽勢必再度受損,雖然致病因素多樣,病機復雜,但總不離“陽虛陰凝”之主旨,誠如仲景所言,“陽微陰弦,即胸痹而痛,所以然者,責其極虛也,今陽虛知在上焦,所以胸痹心痛者,以其陰弦故也”。故在治療上強調(diào)溫運陽氣,認為“有一分陽氣,便有一分生機”。

    再者,手術(shù)易傷正。冠脈介入手術(shù)直接作用于心臟,雖然利用外力機械作用清除了心脈中的瘀、痰等病理產(chǎn)物,使心脈暫時得以暢通,標象得以緩解,但患者本虛情況仍然存在,加之手術(shù)不可避免會損傷脈管,耗傷人體正氣,以致心氣不足,若調(diào)護不當,則進而傷及心陽,胸陽亦失展,失于溫行,氣血運行不暢,脈絡痹阻而再度發(fā)病。故冠脈介入術(shù)后再狹窄導致的再胸痹更離不開陽氣虛衰的本質(zhì)。

    此外,冠心病需做介入術(shù)的患者多為中老年人,“女子六七三陽脈衰于上”,“男子六八陽氣衰竭于上”,這一生理特點也決定老年胸痹患者陽虛的存在。再則胸痹病程較長,少則數(shù)月,多則數(shù)十年,反復發(fā)作,纏綿難愈,所謂“久病多虛”。疾病發(fā)展至慢性階段時,陽氣虧虛和痹阻表現(xiàn)更為突出。陽氣虛弱,無力驅(qū)邪外出,年久累及多臟腑功能虛衰,則恐回天乏術(shù)。若在治療時能夠著眼于溫補和宣通陽氣,陽氣旺盛,運行通暢,不僅能激發(fā)臟腑恢復正常的生理功能,而且陽氣一旦振奮,猶如“離照當空,陰霾自散”,即可迅速動員全身的抗病能力與病邪相爭,促使病邪消散,經(jīng)絡驟通,諸竅豁然,疾病得以改善。

    綜上所述,顏師指出,陽氣虛衰為冠脈介入術(shù)后再狹窄之胸痹的重要病機,“有一分陽氣,便有一分生機”,在治療中重視陽氣的固護,輕則通陽,重則溫陽,溫運陽氣以治本,多能收到如鼓應桴之效。

    2 瘀血既為病理產(chǎn)物,又是致病因素

    冠脈介入術(shù)后的病機復雜,致病因素多樣,水飲、痰濁、瘀血皆可為患。其中,瘀血可謂為十分重要的病理因素。夙有胸痹證的患者陽氣虛衰,不足于運行氣血,氣血運行不利則各種病理產(chǎn)物停滯心脈,以致心脈痹阻,不通則痛,發(fā)為胸痹。臨床可見胸悶、胸痛、舌紫暗帶瘀斑等血瘀證候。介入術(shù)即是借助外來的力量,以清除瘀阻于心脈的病邪,使狹窄或閉塞的血管得以重新通暢。然而作為一種緩解急癥的治療手段,手術(shù)并不可能完全根除瘀血,還有可能留下新的隱患?!稖責峤?jīng)緯·方論》云“絡傷則血不能循行”,“其傷處即瘀阻,阻久而蓄積,無陽氣以化之,乃成死血矣”。手術(shù)傷及心脈,“傷處即瘀阻”,在手術(shù)帶走原有瘀血的同時,也不可避免的留下了新的瘀阻,若患者的“本虛”未被糾正,心陽未能起到推動血脈循行的作用,則復成“死血”。同時,術(shù)中冠狀動脈壁被縱行撕裂,血液滲灌于裂隙,亦成為“離經(jīng)之血”?!八姥币埠?,“離經(jīng)之血”也罷,再滯留于脈中,與其他病邪互結(jié),則又可能痹阻心脈。顏師認為“術(shù)后必留瘀”,“瘀血不去,新血不生”,若醫(yī)者未能洞察,那么患者的預后恐怕難以避免重蹈覆轍。清代醫(yī)家傅山指出:“久病不用活血化瘀,何除年深堅固之沉疾,破日久閉結(jié)之瘀滯?”信然!

    由此可見,瘀血內(nèi)阻為冠脈介入術(shù)后再狹窄發(fā)生的重要環(huán)節(jié),其既為一種病理產(chǎn)物,又是一種病理因素而加速冠脈的再狹窄?;钛鲆猿龢?,治療不離活血化瘀是順應了再狹窄的發(fā)生機理。

    3 冠脈介入術(shù)后再狹窄的病機演變結(jié)果為陽虛血瘀

    任何疾病,從病因作用于機體,到特征性癥狀出現(xiàn),以至疾病的發(fā)展,其病機必然是根據(jù)正邪相搏,氣血虛實變化而出現(xiàn)演變。顏老認為冠脈介入術(shù)后再狹窄的基本病機為心陽虛弱,由于心陽不足而致胸陽不展,氣血運行不暢而瘀血內(nèi)生,痹阻心脈而發(fā)病。加入手術(shù)介入之后,傷及血脈,形成新的瘀血,從而加重心脈瘀阻的程度。其病機雖然復雜多變,但演變結(jié)果必然多呈本虛標實。其中心陽虛弱為其基本病機,為疾病之本。瘀血為疾病發(fā)生過程中的病理產(chǎn)物,一經(jīng)形成,又作為致病因素,導致病機發(fā)生轉(zhuǎn)變,為病機演變的重要因素,為疾病之標。本虛標實,相兼互化,不僅使疾病纏綿難愈,而且常易引起氣滯、郁熱和痰阻,導致胸痹急性發(fā)作或進一步加重。因此,顏師認為,在冠脈介入術(shù)后再狹窄的審機論治過程中,活血化瘀法必須始終貫穿其中,同時,又不可專事活血解凝以取效于一時,必須以溫運陽氣為主,治其根本。

    據(jù)此,顏師在臨床取熟附子、當歸、赤芍、生蒲黃等組成溫陽活血方,用于防治冠脈介入術(shù)后再狹窄取得滿意療效。方中以辛溫大熱之附子為君,助陽生火,大補心陽,其性善走,又能疏通心脈,有一舉二得之功;配以生蒲黃活血化瘀,芳香開竅;佐使當歸、赤芍養(yǎng)血和營。諸藥同用,共奏溫補心陽、活血開竅之功。經(jīng)臨床研究表明溫陽活血方在心絞痛穩(wěn)定狀態(tài)、心絞痛發(fā)作情況、中醫(yī)癥狀改善以及總評分方面均明顯優(yōu)于對照組,動物實驗也表明溫陽活血方通過降低血脂和血清炎癥水平,抑制纖溶酶形成等環(huán)節(jié),對高脂血癥兔血管損傷后再狹窄模型有一定保護作用[1]。前期進行的冠脈介入術(shù)后患者中醫(yī)證型分布的流行病學調(diào)查也顯示,陽虛血瘀證在冠脈介入術(shù)后患者中占有近三分之一的比例,進一步證明了冠脈介入術(shù)后再狹窄的主要病機為陽虛血瘀的正確性[2]。

    [1]黃書慧.溫陽活血方防治冠脈介入術(shù)后再狹窄的臨床與實驗研究[D].上海:同濟大學,2008.

    [2]景龍.冠狀動脈介入術(shù)后中醫(yī)證候調(diào)查及溫陽活血方對動脈粥樣硬化兔球囊介入術(shù)后纖溶系統(tǒng)和血管內(nèi)膜影響的實驗研究 [D].上海:同濟大學,2008.

    R249.8

    A

    1004-745X(2010)01-0085-02

    2009-05-15)

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