86例腎性高血壓臨床治療分析

張全勇

遼寧省海城市中心醫(yī)院，遼寧 海城 114200

腎功能衰竭(CRF)病人90%以上伴有不同程度的高血壓。腎性高血壓(RHT)病人，激肽釋放酶一激肽一前列腺素系統(tǒng)活性明顯降低，外周及腎內(nèi)動(dòng)脈血壓上升，加上水鈉潴留都是產(chǎn)生高血壓的因素之一，而高血壓又是導(dǎo)致心腦血管并發(fā)癥的重要因素。RHT既是CRF的后果之一，又是促使CRF加重的一個(gè)因素，因此降壓治療十分重要［1］。

1 臨床資料

我觀察了1997年4月至2002年12月我院86例RHT病例，男49例，女37例:年齡l5－68歲，其中15～50歲占74%;病程2～12年。輕度高血壓21例，SBP/DBP≈140～180/90～105mmHg，中、重度高血壓65例SBP/DBP＞180/105mmHg。尿常規(guī):蛋白 1.59 ± 1.32g/24h。管型(+) ～(++)。BUN14.2～ 45mmol/L，均值 16.9±6.2mmol/L，Scr266 ～ ll20umol/L，均值 655 ±45umo1/L。原發(fā)病:慢性腎炎高血壓型27例，糖尿病腎病Il例，慢性腎盂腎炎7例，狼瘡性腎炎8例，過(guò)敏性紫癜腎炎3例，多囊腎3例，間質(zhì)性腎炎1例，霉菌性腎盂腎炎1例。以上病例均伴有RHT，均符合1985年第二屆全國(guó)腎臟病學(xué)術(shù)會(huì)議修定標(biāo)準(zhǔn)。

2 治療方法

分4組，在給予利尿、控制感染、糾酸、糾正水電解質(zhì)紊亂、治療貧血、治療高尿酸血癥、高磷血癥、高脂血癥、高凝高粘滯血癥的基礎(chǔ)上進(jìn)行降壓治療。

2.1 容量依賴型組21例:控制水鈉攝入。經(jīng)過(guò)綜合治療排除潴留的鈉水后，血壓均能得到控制。該組都是輕型。

2.2 ACE1(血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑)組28例:口服卡托普利(CAP)，從3次/d每次6.25mg開(kāi)始，逐漸增量，每日觀察血壓2次，最大劑量為75mg/d療程為4周。血壓降至相對(duì)正常水平，再穩(wěn)定2周后，改為25mg每l2hl次，再減為晚上1次25mg給藥法維持治療。觀察腎功能及蛋白。

2.3 CaA(鈣拮抗劑)組25例:都用硝苯吡啶(NF)，開(kāi)始劑量10mg/次，3次/d口服，最大劑量為20mg/次，3次/d。治療6—8周，血壓降至相對(duì)正常水平，逐漸減量停藥，監(jiān)測(cè)血壓、腎功及尿蛋白。

2.4 混合組12例:用CaA、ACEI聯(lián)合治療。本組CRF尿毒癥期，臨床治療棘手。聯(lián)合降壓NF10－20mg 3次/d，CAP(卡托普利)12.5～25mg，3次/d，治療8周。觀察血壓、腎功等變化。3例惡性高血壓者則選用硝普鈉治療，最后血液透析治療。

3 結(jié)果

療效判定標(biāo)準(zhǔn):根據(jù)“常見(jiàn)心管病學(xué)研究及人群防治工作1979～1985年規(guī)劃”的療效判定標(biāo)準(zhǔn)。顯效:DBP下降≥20 mmHg或降至正常。有效:DBP下降≥10 mmHg或SBP下降≥30 mmHg，無(wú)效:未達(dá)上述水平者。

4 討論

4.1 根據(jù)治療結(jié)果可見(jiàn)，ACEI組、CaA組按降壓幅度計(jì)算。DBP＞10 mmHg，應(yīng)列為降壓有效。而混合組降壓幅度SBP/DBP=35/25mmHg，降壓治療顯效。CAP和NF聯(lián)合用藥可起到協(xié)同降壓作用，提高降壓療效。而且用藥劑量較小，在降壓治療方面可列為首選。但本組由于腎功能較差，并有惡性高血壓3例，本組總有效率為75%，1倒死于尿毒癥腦病，2例死于急性左心衰。

4.2 近年來(lái)CAP普遍應(yīng)用于國(guó)內(nèi)外醫(yī)學(xué)臨床，對(duì)糖尿病腎病的早期應(yīng)用及原發(fā)性繼發(fā)性慢性腎炎伴高血壓、蛋白尿及腎功能不全的患者，既有降壓效果。還可減輕蛋白尿，對(duì)腎功能有保護(hù)作用。據(jù)文獻(xiàn)報(bào)道使用不同的ACEI均可使尿蛋白排出減少。降蛋白尿的效果與劑量有關(guān)，增加劑量尿蛋白減少。與血流動(dòng)力學(xué)有關(guān)，在高灌注時(shí)應(yīng)用可擴(kuò)張出球小動(dòng)脈，降低腎小球毛細(xì)血管壓而延緩病情發(fā)展。對(duì)腎小球基底膜有助電荷屏障的恢復(fù)。以減輕蛋白尿，阻抑腎小球局灶節(jié)段性硬化。但僅對(duì)早、中期腎功能損害者療效較好。對(duì)已形成的腎小球硬化及腎小管萎縮、纖維化者是無(wú)能為力的，對(duì)雙側(cè)腎動(dòng)脈狹窄和嚴(yán)重腎功能不全禁用，否則減弱腎臟對(duì)血液動(dòng)力學(xué)和濾過(guò)率的自動(dòng)調(diào)節(jié)能力。促使腎功能惡化。ACEI組目前除常用CAP外，還有依那普利及福欣普利。作用效果強(qiáng)、維持時(shí)間長(zhǎng)。本組觀察降蛋白尿(UPRO)效果不明顯，與CaA組比較，降白尿效果僅大于0.05g/24h，療效3.18% 。還必須注意，對(duì)于老年和CRF病人易發(fā)生高鉀血癥，因該藥使血管緊張素Ⅱ、醛同酮減少，鉀在體內(nèi)潴留所致［3］。

4.3 CaA組NF是臨床應(yīng)用較廣的鈣拮抗劑，主要是通過(guò)抑制血管平滑肌細(xì)胞膜鈣離子內(nèi)流，特別是抑制全身小動(dòng)脈平滑肌細(xì)胞膜的鈣離子通道而達(dá)到降壓效果，其舒張血管作用強(qiáng)，改善脂質(zhì)代謝、降低周圍血管阻力，有保護(hù)心、腦、腎血管作用。對(duì)伴有明顯RHT，降低動(dòng)脈壓，不減少腎血流量，極少激活交感神經(jīng)，極少液體潴留，并能維持至腎、腦、心臟的血容量，對(duì)腎功能無(wú)影響，對(duì)RHT病人用藥后腎功能有改善。從附表看，該組Scr、BUN均有所下降，與ACEI組、混合組對(duì)比，維護(hù)腎功能效果較好，是對(duì)腎功能無(wú)損害的降壓藥。但該藥停藥可發(fā)生反跳現(xiàn)象，需逐漸停藥。

［1］鄭法雷，畢增祺.如何延緩慢性腎功能衰竭的進(jìn)展［J］.中華腎臟病雜志，1996，12(1)50.

［2］許賢文，王海燕血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑在腎臟疾病中的應(yīng)用［J］.中華醫(yī)學(xué)雜志，1995，75(2):123.

［3］中華醫(yī)學(xué)雜志編輯委員會(huì)腎素——血管緊張素系統(tǒng)及轉(zhuǎn)換酶抑制劑學(xué)術(shù)研討會(huì)紀(jì)要［J］.中華醫(yī)學(xué)雜志，1995 74(2):72.