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    卡尼汀聯(lián)合多巴胺治療急性心肌梗死合并心源性休克的作用分析

    2010-02-10 18:59:00常新榮
    中外醫(yī)療 2010年11期
    關(guān)鍵詞:心源性多巴胺休克

    常新榮

    (河南省洛陽市洛耐醫(yī)院內(nèi)科 河南洛陽 471003)

    心源性休克是急性心肌梗死的嚴重并發(fā)癥,是以急性、嚴重、持續(xù)的組織器官低灌注和嚴重左室泵血不足及血壓低下為表現(xiàn)的一組臨床癥候群,急性心肌梗死患者心源性休克的發(fā)生率為一般為5%~8%,也是目前急性心?;颊咦≡浩陂g的主要死亡原因,盡管近年來診治手段已取得明顯進步,但其病死率仍高達60%~80%[1]。本研究在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上應(yīng)用左卡尼汀聯(lián)合多巴胺治療80例急性心肌梗死合并心源性休克患者,取得了預(yù)期的臨床效果,現(xiàn)將結(jié)果報道如下。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料

    選擇我院2006年3月至2009年6月住院搶救治疔的急性心肌梗死并心源性休克患者80例,其中男46例,女34例,年齡55~79歲,平均66.2歲,下壁合并右室心肌梗死15例,下壁心肌梗死33例,廣泛前壁心肌梗死24例,其中收縮壓在8.0~10.7kPa之間的55例,在8.0~10.7kPa以下的12例,合并有高血壓,比原血壓水平下降4.00kPa以下的16例,神志不清20例。按數(shù)字隨機法將80例患者平均分為2組,治療組40例,對照組40例。2組病例在性別、年齡、臨床表現(xiàn)方面比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。

    1.2 分組治療方法

    所有患者均收住院治療,給予心電血壓監(jiān)護,在排除禁忌證后對照組患者采用左卡尼汀3.0g加入5%葡萄糖液250m L中每日1次靜脈滴注,連用14d。治療組患者在用左卡尼汀的基礎(chǔ)上加用多巴胺,劑量從2μg/(kg·m in)開始逐漸加量至10μg/(kg·m in)。干預(yù)治療后隨訪觀察2組患者臨床療效改善情況和副反應(yīng)發(fā)生情況。

    1.3 療效判斷標準[2]

    (1)顯效:用藥12h內(nèi)收縮壓回升至>10.7kPa或比原增加4.00 kPa以上,神志轉(zhuǎn)清,皮膚轉(zhuǎn)溫暖,紫紺、呼吸困難緩解,尿量增加。(2)有效:用藥12~24h內(nèi)收縮壓才回升至>10.7kPa或比原增加4.00kPa以上,神志轉(zhuǎn)清,皮膚轉(zhuǎn)溫暖,紫紺及呼吸困難緩解,尿量增加者。(3)無效:用藥24h后收縮壓仍在10.7kPa以下或增加不到4.00kPa,臨床癥狀體征未改善或惡化者。

    1.4 統(tǒng)計分析方法

    采用SPSS 13.0統(tǒng)計軟件進行統(tǒng)計學(xué)分析,各指標均以均數(shù)±標準差(±s)表示,分類資料統(tǒng)計分析采用χ2檢驗,計量資料采用兩樣本t檢驗,P<0.05表示2組差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    2.1 2組臨床療效比較

    2組治療后分別進行隨訪,結(jié)果顯示,治療組總有效率(顯效+有效)90.0%;對照組總有效率為75.0%,總有效率2組間比較差異具有顯著性(P<0.05)。

    3 討論

    急性心肌梗死是指患者冠狀動脈血供急劇減少或中斷,使相應(yīng)心肌產(chǎn)生嚴重而持久的急性缺血,從而產(chǎn)生心肌缺血性壞死。心源性休克是由于患者心臟功能極度衰退,心室射血或充盈障礙導(dǎo)致心排血量過少,導(dǎo)致全身主要器官和組織灌注不足而發(fā)生的一系列代謝障礙綜合征。心源性休克是急性心肌梗死三大并發(fā)癥之一,患者一旦出現(xiàn)休克體征,血壓下降,則提示心肌壞死面積較大、泵功能衰竭,其死亡率遠遠高于急性心肌梗死并發(fā)心力衰竭和心律失常者。

    左卡尼汀在體內(nèi)主要功能是協(xié)助細胞中的長鏈脂肪酰輔酶A穿過線粒體內(nèi)膜而進入線粒體基質(zhì)內(nèi)進行β-氧化而產(chǎn)生三磷酰苷(ATP),在脂肪代謝中起重要作用。正常心肌中含有較高濃度的左卡尼汀,但心肌缺血、缺氧時,內(nèi)生左旋肉堿減少,心肌細胞內(nèi)左旋肉堿量下調(diào),心肌依靠糖酵解供能,使有毒的脂肪酰輔酶A堆積,心肌細胞代謝功能發(fā)生障礙。在發(fā)生急性心肌梗死的情況下,心肌組織缺血缺氧,補充外源性左旋卡尼汀則可以使缺血、缺氧時堆積的脂肪酰輔酶A進入線粒體內(nèi),減少其對腺嘌呤核苷酸轉(zhuǎn)位酶的抑制,使氧化磷酸化得以順利進行,并能使缺血心肌能量代謝轉(zhuǎn)向脂肪酸代謝,脂肪酸β氧化作用增強,不僅能為缺血心肌提供足夠的能量,而且有利于缺血心肌細胞膜損傷的修復(fù),亦有利于心肌收縮功能的恢復(fù)。

    心源性休克是血容量灌注不足產(chǎn)生的一組微循環(huán)障礙綜合征,如果心臟灌注得以迅速恢復(fù),細胞損傷將得到控制,從而保護臟器功能。正性肌力藥物可以提高心排血量、增加氧輸送,是糾正心肌缺血的重要措施。因此對于心源性休克患者,合理應(yīng)用正性肌力藥是十分必要的。本組資料觀察到,開始休克仍未糾正后加到10μg/(kg·m in)的多巴胺能顯著提高心臟泵血功能,改善休克癥狀,提示應(yīng)用多巴胺能夠更有效的改善心肌灌注、糾正心臟缺氧。

    [1]王虹.左卡尼汀對慢性肺心病的治療作用[J].醫(yī)學(xué)理論與實踐,2006,19(7):749.

    [2]周昔林.生脈聯(lián)合多巴胺治療急性心肌梗死并心源性休克的臨床觀察[J].中國當(dāng)代醫(yī)學(xué),2005,4(9):3.

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