孟慶寧 楊梅 孫曙霞
(山東省諸城市人民醫(yī)院 山東 諸城 262200)
2006年3月至2009年10月,通過收治急性前壁心?;颊?36例?,F(xiàn)將其近期及遠期預后報道如下。
本文236例患者均有典型AM1病史和胸痛表現(xiàn)。急性前壁心梗是冠心病的嚴重類型,基本病因是冠狀動脈粥樣硬化。造成管腔嚴重狹窄和心肌供血不足,而側支循環(huán)未完全建立。病人入院后應立即做以下檢查:(1)記錄12導聯(lián)同步心電圖,并進行心電監(jiān)護:第1天每8小時記錄1次心電圖。24h后每天記錄1次,待ST段恢復到等電位線后每周記錄1次。(2)測定心肌酶如CPK、CPK-MB、AST、LDH,對急性心梗采用溶栓治療病人,應每1~2小時測定心肌酶,(CPK及CPK-MB),根據(jù)這些酶峰值出現(xiàn)的時間可估計溶栓后是否已經(jīng)再通。(3)超聲心動圖(LVEF)測定左室收縮、舒張功能及室壁收縮及運動異常。觀察左室各部的運動狀態(tài)和心肌各結構之間的相互關系及心臟的射血分數(shù),住院期間觀察并發(fā)癥及病死率,出院后隨訪18~72個月,每月記錄1次心電圖,觀察有無心室內(nèi)傳導阻滯及心臟突發(fā)事件發(fā)生情況。
(1)對癥治療、心理指導、必要時對胸病患者給予嗎啡鎮(zhèn)靜、止痛,以減輕患者焦慮及自主神經(jīng)系統(tǒng)活性,從而減輕患者的不安,并擴張外周血管,降低心臟的前后負荷,降低心臟的代謝需求。(2)持續(xù)吸氧:氧流量2~4L/min為宜。(3)溶栓:6h內(nèi)用尿激酶100~150萬單位,30min內(nèi)靜脈滴注。(4)抗凝:低分子肝素0.4mL皮下注射每日2次。(5)抗心律失常:首選胺碘酮,首次注射150mg,靜滴300mg維持。(6)抗血小板聚集及活血化瘀:阿司匹林75~150mg口服,每日1次。為了迅速達到治療性血液中的藥物濃度,病人應咀嚼藥片,促進口腔頰部粘膜的吸收。丹參注射液20mL靜滴,每日1次。(7)PTCA介入治療。使相關的血管迅速再通,并能消除固有的狹窄。也可用于溶栓失敗或溶栓失敗后遺留的嚴重狹窄病變。(8)急診CABG:如心梗患者施行了溶栓治療或PTCA后,仍有持續(xù)的反復胸痛。冠狀動脈造影顯示高危冠狀動脈解剖病變(如左主干病變),可考慮行急診CABG。
本文發(fā)生束支阻滯(A組)58例,占24.6%,男38例,女20例,年齡42~86歲(平均60歲)。其中左前分支阻滯(LAFB)36例,(廣泛前壁AMI21例,前間壁AMI15例),右束支阻滯(RBBB)13例,(廣泛前壁心梗6例,前間壁心梗9例),RBBB+LAFB7例,(均為前間壁心梗)。發(fā)病24h內(nèi)出現(xiàn)束支阻滯36例,2~6d出現(xiàn)22例,心功能Ⅲ級6例,Ⅰ~Ⅱ級52例。無束支阻滯(B組)178例,占75.4%;男96例,女82例,年齡46~83歲(平均56歲)。廣泛前壁心梗58例,前間壁心梗79例,前壁加下壁心梗2例。心功能Ⅲ級5例,Ⅰ~Ⅲ135例。住院期間A組∑S-T抬高(10±8.0)mm,和CK-MB峰值(96.6±3.5)IU/L者均高于B組分別為(7±6.0)mm和(80±10.6)IU/L,但均無顯著性差異。A組并發(fā)癥發(fā)生率高于B組,其近期病死率為B組2倍。A組中12例(78%),LVEF<50%,B組25例(2.7%)LVEF<50%,2組有極顯著差異(P<0.01)住院期間A組死亡6例,其余出院時8例束支阻滯消失,隨訪期間A組中LAFB半年后消失,其余均為發(fā)展未嚴重的傳導阻滯或發(fā)生心臟突發(fā)事件。B組住院期間死亡12例,5例心律失常未完全糾正。出院后隨訪,3例廣泛前間壁心梗并發(fā)室壁瘤,兩例死于腦血管意外,3例前間壁心梗半年后再發(fā),經(jīng)2次住院后治愈。
本文心梗伴束支阻滯的發(fā)生率為38%,與文獻報道相似。右束支常引起完全性傳導阻滯,而單一的左前分支或左后分支進展為完全性傳導阻滯少見。心梗一旦發(fā)生束支阻滯,其并發(fā)癥和病死率均較高。室內(nèi)傳導阻滯(尤其是右束支傳導阻滯)的心?;颊叩母卟∷缆逝c心衰及大面積心梗有關,而與傳導障礙的關系較小。因多數(shù)右束支與左前分支的血供來自左冠狀動脈前降支近端閉塞,心肌損傷范圍廣,本文心梗伴束支阻滯患者的病死率為14%,比有關報道45%低,可能與我院早期應用溶栓治療有關,本文結果顯示,心梗伴束支阻滯患者近期預后較差,提示急性期應盡早溶栓或PTCA或急診CABG治療,提高心肌再灌注。本文遠期預后良好,無一例發(fā)展為嚴重傳導阻滯。