急性腦出血并發(fā)應(yīng)激性潰瘍58例臨床分析

薄艷林

河南省糧食局衛(wèi)生所 鄭州 450000

本院2002-2009年共收治腦出血患者435例,其中并發(fā)應(yīng)激性潰瘍患者58例,發(fā)生率13.3%,現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料本組腦出血并發(fā)應(yīng)激性潰瘍患者共58例,男32例,女 26例;年齡 56～82歲,平均71.4歲。58例腦出血患者均行CT檢查證實,均為發(fā)病24 h內(nèi)入院,發(fā)病前無消化性潰瘍史,無肝腎功能不全,且發(fā)病近期未服用易致消化道出血的藥物。

1.2臨床表現(xiàn)患者上消化道出血表現(xiàn)為嘔血、嘔吐咖啡樣胃內(nèi)容物、胃管流出或抽出咖啡色胃液;大便呈柏油樣便,胃液潛血陽性。上消化道出血時間為發(fā)病1～14 d。

1.3方法腦出血按常規(guī)給予降顱壓、控制腦水腫、改善腦循環(huán)代謝及支持對癥治療,同時給予奧美拉唑、西米替丁等抑酸劑及胃黏膜保護(hù)劑,胃管內(nèi)注入去甲腎上腺素冰鹽水、三七粉,積極預(yù)防由于血容量不足引起休克的發(fā)生。

2 結(jié)果

58例患者中33例病情得到控制,14例死于腦疝,6例死于上消化道出血,5例死于多臟器功能衰竭。

3 討論

急性腦出血并發(fā)應(yīng)激性潰瘍的發(fā)生機(jī)制并未完全明確,有文獻(xiàn)認(rèn)為與代謝性酸中毒、低血氧、高血壓和高血糖以及胃黏膜屏障的損傷有關(guān)[1]。腦血管的大面積病變時波及下丘腦前區(qū)植物神經(jīng)中樞到腦干迷走神經(jīng)核,導(dǎo)致下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)軸或交感-腎上腺髓質(zhì)軸而發(fā)生應(yīng)激反應(yīng),使胃酸分泌過多。應(yīng)激狀態(tài)下也可引起胃小血管痙攣性收縮,導(dǎo)致胃黏膜血流量減少,黏膜微循環(huán)障礙,滲透性增加,抵抗H+的能力下降。胃黏液-碳酸氫鹽屏障功能降低和胃黏膜前列環(huán)素E2含量下降,引起胃、十二指腸黏膜出血性糜爛、點狀出血和急性潰瘍,最終導(dǎo)致上消化道出血。

本院2002—2009年共收治腦出血患者435例,其中并發(fā)應(yīng)激性潰瘍患者58例。并發(fā)應(yīng)激性潰瘍患者大多都有出血量大、年齡大、格拉斯哥昏迷量表得分低等特點,有研究證實應(yīng)激性潰瘍與年齡、出血量、昏迷程度、繼發(fā)性腦出血呈正相關(guān)[2]。所以,高齡、大量出血、嚴(yán)重昏迷的腦出血患者應(yīng)早期干預(yù),積極預(yù)防應(yīng)激性潰瘍的發(fā)生。

腦出血后的主要病變還是由于腦出血引起的腦水腫,應(yīng)積極治療原發(fā)病,降低顱壓,減輕腦水腫,保持水電解質(zhì)平衡,消除危險因素以減少應(yīng)激性潰瘍的發(fā)生,同時積極補(bǔ)液以滿足生理需要,防止休克的發(fā)生。

在應(yīng)激性潰瘍的治療中早期應(yīng)用H2受體拮抗劑西米替丁和質(zhì)子泵抑制劑奧美拉唑能有效抑制胃酸的分泌,使胃內(nèi)pH升高,可防止應(yīng)激性潰瘍再出血。積極胃腸減壓抽出胃酸及膽汁,可以在減低胃張力和改善胃壁血運的同時減少了H+對胃黏膜的傷害。還可以利用胃管注入去甲腎上腺素冰鹽水和三七粉止血。另外,單純降低胃酸,實際上增加了胃泌素分泌的因素,所以除應(yīng)用抗酸劑外,還應(yīng)使用胃黏膜保護(hù)劑,如硫糖鋁和前列腺素E1等可以促進(jìn)胃黏膜的再生與修復(fù),鼓勵患者盡早進(jìn)食和下床活動,調(diào)整飲食結(jié)構(gòu),促進(jìn)胃腸蠕動和消化吸收,盡可能防止上消化道出血[3]。

綜上所述,急性腦出血并發(fā)應(yīng)激性潰瘍發(fā)病率高,預(yù)后較差,早期發(fā)現(xiàn)和預(yù)防對降低病死率有積極作用。

[1]王二旺.腦出血合并應(yīng)激性潰瘍的臨床分析[J].中國實用神經(jīng)疾病雜志,2009,12(11):83.

[2]陳桂平.腦出血并發(fā)應(yīng)激性潰瘍的臨床研究[J].中外醫(yī)療,2008,28:89-97.

[3]宋郁喜,張銳,方向飛,等.腦出血并發(fā)應(yīng)激性潰瘍60例臨床分析[J].臨床和實驗醫(yī)學(xué)雜志,2008,7(12):59.