進(jìn)展性腦卒中65例臨床分析

李玉環(huán)

河南通許縣人民醫(yī)院 通許 475400

進(jìn)展性腦卒中(SIP)是指腦血管疾病發(fā)生后1周內(nèi)經(jīng)臨床治療,病情仍進(jìn)行性加重的卒中。事實(shí)上包括多種原因,如大面積腦梗死、多發(fā)性腔隙性腦梗死、腦深部中小梗死、腦出血等,同時(shí)又有多種病理機(jī)制參與產(chǎn)生的復(fù)雜狀態(tài)。發(fā)病率30%左右,致殘率、病死率極高。近年來(lái)國(guó)內(nèi)外文獻(xiàn)對(duì)引起進(jìn)展性卒中的危險(xiǎn)因素均有研究。本文結(jié)合我們的臨床實(shí)踐,通過(guò)回顧性分析近年來(lái)我科收治的診斷明確的缺血性腦卒中的臨床資料,結(jié)合CT、TCD、MRI對(duì)引起缺血性腦血管SIP的危險(xiǎn)因素、發(fā)病機(jī)制進(jìn)行分析,探討引起進(jìn)展性卒中的危險(xiǎn)因素,以供臨床參考。

1 資料與方法

1.1 病例選擇 我院神經(jīng)科住院確診的進(jìn)展性卒中患者65例,排除出血性卒中,結(jié)合臨床癥狀、體征以及影像學(xué)結(jié)構(gòu)確診為腦梗死,且經(jīng)過(guò)1周的正規(guī)治療,病情繼續(xù)加重,部分患者死亡。男44例,女 21例;年齡 40～90歲,平均64.28歲。65例均經(jīng)過(guò)CT檢查,其中20例MRI檢查,24例TCD檢查。對(duì)照組隨機(jī)抽取同期住院患者65例,男38例,女 27例,年齡41～101歲,平均 63.58歲。

1.2 相關(guān)檢查 住院后對(duì)其進(jìn)行三大常規(guī)、生化全套、胸片、血壓及CT檢查,部分有條件患者進(jìn)行MRI和TCD檢查。

2 結(jié)果

65例SIP患者中肺部感染35例,上呼吸道感染4例,泌尿系感染6例,共45例(69.23%);對(duì)照組中感染 15例(23.08%),其中肺部感染11例,泌尿感染4例,2組感染人數(shù)比較有顯著性差異(P＜0.001)。

65例SIP患者中高血壓(HT)59例(76.92%),血壓波動(dòng)在140～200/90～130 mm Hg,病程5～25 a,其中規(guī)則服藥10例,脈壓差＜30 mm Hg 21例,其中 10例發(fā)病后經(jīng)降壓治療,病情未見(jiàn)好轉(zhuǎn)反而加重。對(duì)照組高血壓 35例(53.85%),脈壓差＜30 mm Hg 4例。2組比較有明顯差異(P＜0.001)。

患糖尿病(DM)39例(60%),2型 DM 38例,1型DM 1例;正規(guī)治療9例,不正規(guī)治療30例。對(duì)照組DM 12例(8.46%),正規(guī)治療10例,不正規(guī)治療2例,2組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.001)。

所有患者均行CT檢查:SIP患者為顳、頂葉腦梗死22例,額、顳、頂球大面積梗死9例,多發(fā)性腔隙性梗死 5例,基底節(jié)梗死15例,側(cè)腦室旁梗死14例。對(duì)照組:基底節(jié)梗死40例,額葉7例,顳葉11例,小腦7例。

TCD檢查:SIP組24例。頸內(nèi)動(dòng)脈顱內(nèi)段嚴(yán)重狹窄5例,顱外段2例,大腦中動(dòng)脈(MCA)13例,4例表現(xiàn)為動(dòng)脈粥樣硬化。對(duì)照組36例,大腦中動(dòng)脈主干狹窄1例,大腦中動(dòng)脈遠(yuǎn)端狹窄3例,頸內(nèi)動(dòng)脈末梢狹窄2例,其余表現(xiàn)為動(dòng)脈粥樣硬化或正常。2組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.001)。

3 討論

本研究結(jié)果表明,近期感染是危險(xiǎn)因素之一。(1)感染使單核細(xì)胞和巨噬細(xì)胞激活,從而使促凝血酶原激酶的表達(dá)增強(qiáng),患者的凝血功能亢進(jìn)。(2)感染使外周血腫瘤壞死因子及其他因子水平增加,從而改變了血管內(nèi)皮細(xì)胞的凝血功能,增強(qiáng)了內(nèi)皮細(xì)胞表面內(nèi)黏附分子表達(dá),使血細(xì)胞與內(nèi)皮細(xì)胞黏附性增加;另一方面細(xì)胞因子水平增高,可抑制C-蛋白及S-蛋白介導(dǎo)抗凝系統(tǒng),增加血因子水平。(3)近期感染的患者,血漿纖維蛋白原增高,使機(jī)體處于促凝狀態(tài)。(4)肺部感染造成的缺氧及二氧化碳滯留,導(dǎo)致繼發(fā)性紅細(xì)胞增多,紅細(xì)胞比積增高,聚集性增強(qiáng),體內(nèi)部分凝血因子活性增強(qiáng),凝血功能亢進(jìn)[3],因此早期抗感染尤為重要,對(duì)防止SIP發(fā)生有重要意義。

本研究結(jié)果表明,SIP患者多合并高血壓、糖尿病,且高血壓患者具有病程長(zhǎng)、脈壓差小的特點(diǎn)。糖尿病患者的血管病變主要是大血管的動(dòng)脈粥樣硬化和繼發(fā)性高血壓的中小血管動(dòng)脈硬化。因此兩種疾病單存或共存,均易合并血管的狹隘和閉塞。通過(guò)CT、TCD檢查結(jié)果表明,SIP患者主要為大腦中動(dòng)脈或頸內(nèi)動(dòng)脈末端狹窄或閉塞。因此合并高血壓、糖尿病的SIP患者的大血管病變可導(dǎo)致遠(yuǎn)端血流灌注減低,在側(cè)支循環(huán)不良的部位發(fā)生梗死。有關(guān)SIP的發(fā)病機(jī)制可能為[1]:(1)原發(fā)動(dòng)脈部位血栓蔓延產(chǎn)生新的狹窄或是原有狹窄的血管產(chǎn)生閉塞;或阻斷側(cè)支血管使血管側(cè)支循環(huán)消失。(2)在動(dòng)脈粥樣硬化最嚴(yán)重的一側(cè),伴或不伴潰瘍和(或)狹窄。開(kāi)始血栓不足以引起閉塞,這種血體灶(Nidus)繼續(xù)加速,使血管管腔消失,逐漸或間接地增加腦缺血區(qū)域。(3)原發(fā)梗死區(qū)域雖無(wú)擴(kuò)大,但腦水?dāng)U散逐漸加重神經(jīng)功能缺損程度。(4)病人的一般狀況、心肺功能,水、電解質(zhì)調(diào)節(jié)或酸堿平衡改變均干擾腦代謝,導(dǎo)致神經(jīng)功能缺損加重。

曾有文獻(xiàn)報(bào)道,病后36 h內(nèi)收縮壓每增加20 mm Hg,卒中進(jìn)展的危險(xiǎn)下降0.66。因此早期降壓治療往往使肢體癱瘓加重,尤其是脈壓差小的患者血流動(dòng)力學(xué)機(jī)制加重了半暗區(qū)的血供,進(jìn)一步發(fā)展為SIP。因此局限性腦梗死急性期不宜積極降壓治療為確保足夠的側(cè)支循環(huán),應(yīng)維持一個(gè)合適的高血壓灌注環(huán)境。

高血糖的腦梗死患者血中的胰島素水平增高,是胰腺對(duì)高血糖的應(yīng)激反應(yīng),有利于降低血糖和疾病的恢復(fù)。因此對(duì)高血糖的腦梗死患者適當(dāng)用胰島素控制血糖,對(duì)腦梗死的恢復(fù)有益。

SIP的治療應(yīng)根據(jù)不同的機(jī)制采用不同的治療手段,除腦出血外,可積極抗感染、抗凝、降血糖、補(bǔ)充血容量,調(diào)節(jié)水電平衡及酸堿平衡,保證充足的灌注壓,切不可急于降壓。急性期的急劇血壓升高,可不予處理。

對(duì)于腦梗死合并高血壓、糖尿病患者,尤其是病程長(zhǎng)、血壓或血糖控制不理想、近期合并感染的患者特別要警惕SIP的發(fā)生。在積極抗感染、抗凝、降血糖的同時(shí),注意保證充足的腦灌注壓,不必積極降壓治療。