一氧化碳中毒30例的救治

張荷英 (浙江諸暨市人民醫(yī)院 311800)

一氧化碳亦稱煤氣，是含碳物質(zhì)不完全燃燒時(shí)產(chǎn)生的一種無(wú)色、無(wú)臭、無(wú)刺激性的氣體。如果短時(shí)間內(nèi)吸入高濃度的一氧化碳，均可造成急性一氧化碳中毒。臨床上一氧化碳中毒的病例很多，特別在冬季發(fā)病率甚高，如不積極搶救治療，均可危及生命。我院急診科從2006年1月至2008年1月，共搶救一氧化碳中毒患者30例，現(xiàn)將急救體會(huì)報(bào)道如下：

1 臨床資料

1.1 診斷要點(diǎn) ①有吸入一氧化碳的病史；②臨床表現(xiàn)主要為劇烈的頭痛、頭昏、無(wú)力、胸悶、氣短、嘔吐、心悸和感覺(jué)遲鈍，重者抽搐、大小便失禁、昏迷、呼吸困難、血壓下降、瞳孔散大；面部潮紅，口唇黏膜呈櫻桃紅色為特征性表現(xiàn)，皮膚可出現(xiàn)大水泡。

1.2 一氧化碳中毒的分型 根據(jù)病情嚴(yán)重程度，臨床上通常將一氧化碳中毒分為以下4型。輕型：血液中一氧化碳血紅蛋白飽和度在10%～20%；中型：血液中一氧化碳血紅蛋白飽和度在30%～40%，尚有顏面及口唇呈櫻桃紅色，伴有出汗、心率加快、躁動(dòng)不安或昏迷；重型：血液中一氧化碳血紅蛋白飽和度在50%以上，可出現(xiàn)昏迷;以及晚發(fā)神經(jīng)中毒型。

1.3 一般資料 30例中男性12例，女性18例；年齡10～67歲，平均41歲。中型中毒17例（56.7%），重型中毒12例（40.0%），晚發(fā)神經(jīng)中毒1例（3.3%）。

1.4 急救 本組30例，均由120送入急診科，立即給予測(cè)生命體征、吸氧，并靜脈滴注維生素C、ATP、輔酶等。收治入院后繼續(xù)給氧，并給予細(xì)胞色素C 15～30mg加入到5%葡萄糖注射液250ml中靜脈滴注，每日1～2次；或胞磷膽堿500～1000mg加入到5%葡萄糖注射液250ml中靜脈滴注，每日1次。30例均行高壓氧治療及功能鍛煉。

1.5 結(jié)果 中型中毒17例經(jīng)過(guò)急救后均能參加日常工作，未發(fā)現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。重型中毒12例經(jīng)搶救成功后，有1例出現(xiàn)癲癇癥狀，有1例失訪。晚發(fā)神經(jīng)中毒者1例，出現(xiàn)一系列的神經(jīng)系統(tǒng)嚴(yán)重?fù)p害，表現(xiàn)呈癡呆木僵狀態(tài)。

2 討論

2.1 一氧化碳中毒的機(jī)制 吸入的一氧化碳可與血液中的血紅蛋白和血液外的肌紅蛋白形成可逆性結(jié)合。一氧化碳與血紅蛋白的親和力比二氧化碳與血紅蛋白的親和力大300倍，而碳氧血紅蛋白（血紅蛋白一氧化碳）的解離卻比氧合血紅蛋白慢3600倍。因此，一氧化碳與血紅蛋白一旦結(jié)合就不易離解，它可與二氧化碳爭(zhēng)奪血紅蛋白，使大部分血紅蛋白變成碳化血紅蛋白，從而導(dǎo)致缺氧。溶解在血液中的一氧化碳在溶度較高時(shí)，可直接進(jìn)入細(xì)胞線粒體內(nèi)與還原型細(xì)胞色素氧化酶的二價(jià)鐵結(jié)合，直接抑制細(xì)胞內(nèi)呼吸，引起缺氧中毒。大腦皮質(zhì)、蒼白球、心肌等重要臟器容易受損，從而引起一系列一氧化碳中毒的病理變化。

2.2 預(yù)防措施 一氧化碳中毒是當(dāng)今發(fā)生率和病死率較高的中毒。見(jiàn)于火炭、機(jī)動(dòng)車(chē)尾氣異常泄漏、工業(yè)或家庭燃?xì)鉅t取暖做飯及淋浴等，也見(jiàn)于一氧化碳自殺，可以造成以中樞神經(jīng)系統(tǒng)反應(yīng)、血管系統(tǒng)功能損害為主的多臟器損害。對(duì)此，我們應(yīng)該積極預(yù)防。主要有：①加強(qiáng)一氧化碳中毒的知識(shí)宣傳；②對(duì)使用的煤氣管道和灶具，經(jīng)常維修，防止漏氣，加強(qiáng)通風(fēng)；③對(duì)慢性接觸一氧化碳的人，要進(jìn)行健康監(jiān)護(hù)，注意神經(jīng)及心血管癥狀，發(fā)現(xiàn)異常及時(shí)治療。