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    上氣道神經(jīng)肌肉調(diào)控在阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征發(fā)病機(jī)制中的作用

    2010-02-09 09:46:18侯曉琳肖寬林
    中國(guó)眼耳鼻喉科雜志 2010年6期
    關(guān)鍵詞:睡眠期正常人負(fù)壓

    侯曉琳 肖寬林

    阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS)以反復(fù)上氣道阻塞,導(dǎo)致低氧血癥和睡眠結(jié)構(gòu)紊亂為特點(diǎn),中年人群的患病率達(dá)2%~4%[1]。OSAHS的發(fā)病涉及上氣道的解剖結(jié)構(gòu)、神經(jīng)肌肉病變、體液和內(nèi)分泌等因素。由于OSAHS患者具有氣道易塌陷因素,無(wú)論是在覺(jué)醒狀態(tài)下還是在睡眠的不同時(shí)相,都可能會(huì)更依賴(lài)上氣道的神經(jīng)肌肉調(diào)控,同時(shí)疾病本身也可能會(huì)影響正常的調(diào)控機(jī)制。以下就上氣道神經(jīng)肌肉的調(diào)控在OSAHS發(fā)病中的作用進(jìn)行綜述。

    1 上氣道解剖結(jié)構(gòu)

    上氣道包括鼻、咽、喉三部分。咽部主要由肌肉和結(jié)締組織組成,致該部分氣道較薄弱,因此OSAHS患者的上氣道阻塞平面通常在咽部[2]。有文獻(xiàn)[3-4]報(bào)道,在清醒狀態(tài)下,利用CT掃描及磁共振成像檢查技術(shù)掃描上氣道各平面,正常成人中絕大多數(shù)氣道為橫橢圓形,而OSAHS患者則發(fā)現(xiàn)相反的結(jié)果,尤其是腭咽、舌咽截面積較??;通過(guò)內(nèi)窺鏡結(jié)合Müller檢查法及影像學(xué)觀察發(fā)現(xiàn),狹窄平面主要位于軟腭后區(qū)和(或)舌后區(qū)。由于咽部缺少足夠的骨性,這部分氣道的通暢和穩(wěn)定主要依賴(lài)在吸氣時(shí)表現(xiàn)出節(jié)律性活動(dòng)的上氣道肌群,尤其是咽部擴(kuò)張肌,如頦舌肌、腭帆提肌、腭帆張肌和莖突咽肌等,其中頦舌肌是上氣道中最大的也是最主要的擴(kuò)張肌[5]。

    2 上氣道神經(jīng)肌肉的調(diào)控

    吸氣時(shí),胸腹部肌肉收縮,胸腔擴(kuò)大,胸腔及咽腔內(nèi)壓力降低,整個(gè)呼吸道處于負(fù)壓狀態(tài),加上胸腔及咽腔外的正壓、周?chē)M織的脂肪沉積及小下頜等因素[6],引起上氣道塌陷;而上氣道擴(kuò)張肌的收縮和肺容積的增加會(huì)維持氣道開(kāi)放,兩種力量的平衡[7]能保持上氣道的通暢,尤其是咽部氣道。Horner[8]列出了20余種上氣道擴(kuò)張肌和括約肌的解剖位置、神經(jīng)支配及所參與的呼吸活動(dòng)。這些肌肉的活動(dòng)由機(jī)械感受器及化學(xué)感受器驅(qū)動(dòng),同時(shí)還受覺(jué)醒和各種睡眠時(shí)相變更的影響,即近年來(lái)提到的“狀態(tài)相關(guān)性/狀態(tài)依賴(lài)性”[9-10],其中研究較多的是控制頦舌肌傳出的位于延髓的舌下神經(jīng)運(yùn)動(dòng)系統(tǒng)。

    2.1 覺(jué)醒狀態(tài)下的神經(jīng)肌肉活動(dòng) 正常人在覺(jué)醒狀態(tài)下,氣道開(kāi)放的維持有賴(lài)于上氣道擴(kuò)張肌,除了呼吸節(jié)律產(chǎn)生的神經(jīng)沖動(dòng)增加肌肉活性外,吸氣時(shí)氣道內(nèi)負(fù)壓可能是影響擴(kuò)張肌活性的最重要局部刺激因素[5]。這些擴(kuò)張肌即使在缺少中樞驅(qū)動(dòng)時(shí),仍能在瞬間對(duì)氣道內(nèi)負(fù)壓作出反應(yīng),維持氣道開(kāi)放,表明這種反應(yīng)是一種神經(jīng)反射[9],即負(fù)壓反射,也是一種上氣道的開(kāi)大反射機(jī)制。Mathew等[11]發(fā)現(xiàn),通過(guò)改變狗的上氣道內(nèi)壓力可以影響上氣道擴(kuò)張肌的活動(dòng),并得出結(jié)論:傳入神經(jīng)對(duì)上氣道的開(kāi)大起第一步的調(diào)節(jié)作用,即上氣道內(nèi)的壓力作用于傳入神經(jīng)位于上氣道黏膜內(nèi)或黏膜下的壓力感受器。

    OSAHS患者由于本身氣道口徑較為狹小,即使在清醒狀態(tài)下也需要比正常人更大的氣道內(nèi)負(fù)壓以產(chǎn)生活躍的負(fù)壓反射,從而驅(qū)動(dòng)更大的肌肉張力以維持上氣道開(kāi)放。有學(xué)者[12]認(rèn)為,可能正是這種反射導(dǎo)致OSAHS患者覺(jué)醒期神經(jīng)肌肉的產(chǎn)生代償機(jī)制。Saboisky等[13]比較了OSAHS患者與正常人覺(jué)醒時(shí)頦舌肌的肌電活動(dòng),發(fā)現(xiàn)OSAHS患者的頦舌肌運(yùn)動(dòng)單位的動(dòng)作電位區(qū)域較正常人大,維持時(shí)間也更久,得出OSAHS患者在覺(jué)醒狀態(tài)時(shí)的確存在增大的上氣道肌肉活性。但有學(xué)者[14]提出,這種情況在行持續(xù)正壓通氣治療時(shí)是可逆的。除了壓力感受器,化學(xué)感受器也影響了OSAHS患者覺(jué)醒時(shí)的擴(kuò)張肌活性。von der Touw等[15]通過(guò)貓的獨(dú)立上氣道模型,研究了氣管位移和低PaO2、高PaCO2時(shí)的上氣道氣流動(dòng)力學(xué),得出結(jié)論:高PaCO2時(shí)通過(guò)刺激上氣道擴(kuò)張肌使之活性增加,增加上氣道壁的張力,以減少咽部塌陷,證明了化學(xué)驅(qū)動(dòng)對(duì)擴(kuò)張肌活性的影響。

    總之,在覺(jué)醒狀態(tài)下,頦舌肌的活性主要由以下三個(gè)因素共同決定[5,16]:(1)PaO2和PaCO2水平以及中樞及外周化學(xué)感受器;(2)氣道內(nèi)巨大的負(fù)壓以及對(duì)其的反射機(jī)制;(3)足以驅(qū)動(dòng)肌肉活性的“覺(jué)醒刺激”。因此,對(duì)于OSAHS患者,上氣道肌肉可以通過(guò)上述機(jī)制來(lái)補(bǔ)償解剖結(jié)構(gòu)的缺陷以維持正常通氣。

    2.2 睡眠狀態(tài)下神經(jīng)肌肉活動(dòng) 通常情況下,正常人在睡眠和局部麻醉(類(lèi)睡眠狀態(tài))開(kāi)始時(shí),可能由于中樞神經(jīng)傳入沖動(dòng)減少,而肌肉組織對(duì)于PaO2、PaCO2及負(fù)壓改變的敏感性下降,加上缺乏覺(jué)醒刺激,使得上氣道擴(kuò)張肌和呼吸肌的活性下降,氣流通過(guò)咽部氣道的阻力明顯增加[17]。Lo等[16]還提出,睡眠調(diào)節(jié)神經(jīng)元對(duì)上氣道肌群的抑制導(dǎo)致了睡眠狀態(tài)下驅(qū)動(dòng)力的不足,這種抑制不依賴(lài)于中樞呼吸驅(qū)動(dòng)和氣道負(fù)壓。無(wú)論是哪種因素,都會(huì)出現(xiàn)PaCO2及負(fù)壓繼續(xù)升高,到一定程度后刺激代償性呼吸相關(guān)肌肉活動(dòng),包括呼吸肌及上氣道擴(kuò)張肌,尤其是頦舌肌活動(dòng)增加??赡芤簿褪菫槭裁凑H嗽谒邥r(shí)一般不發(fā)生呼吸暫停事件,加上正常人的氣道口徑并不狹小,并不一定需要負(fù)壓反射來(lái)驅(qū)動(dòng)擴(kuò)張肌。頦舌肌的活性具有時(shí)相性,從覺(jué)醒期向睡眠期轉(zhuǎn)化時(shí),頦舌肌肌電活動(dòng)輕度減少,但幾分鐘后頦舌肌的活性又開(kāi)始升高,而腭帆張肌的活性在整個(gè)睡眠期都處于低水平[5]。進(jìn)入快動(dòng)眼睡眠期(rapid eye movement,REM),頦舌肌肌電活動(dòng)最低,隨著時(shí)間的推移,頦舌肌活性開(kāi)始恢復(fù)并逐漸升高,至穩(wěn)定的非快動(dòng)眼睡眠期(non-rapid eye movement,NREM),其肌電活動(dòng)高于清醒期,所記錄到的頦舌肌的肌電活動(dòng)與呼吸活動(dòng)的起伏基本一致[18-19],但是其對(duì)氣道的負(fù)壓反射在NREM期減弱,在REM期進(jìn)一步減弱[20]。這或許是因?yàn)樯嘞律窠?jīng)運(yùn)動(dòng)系統(tǒng)受到PaCO2增高和低通氣因素的影響,頦舌肌活性還能恢復(fù)并繼續(xù)升高。

    Younes[21]指出,大多數(shù)OSAHS患者并非整個(gè)睡眠期都處于呼吸紊亂和低氧血癥狀態(tài)(如在穩(wěn)定的NREM期)。但由于OSAHS患者本身有解剖結(jié)構(gòu)的缺陷,導(dǎo)致氣道阻力顯著增高,加上其他上氣道肌群可能一直處于被抑制狀態(tài)以及睡眠起始時(shí)缺失的神經(jīng)反射機(jī)制,需要更大的肌張力來(lái)抵抗阻力,但往往又達(dá)不到,而且反復(fù)的呼吸暫??赡苁够颊吆苌倌苓M(jìn)入NREM 期,頦舌肌張力也就大部分時(shí)間處于較低水平。從覺(jué)醒到睡眠及睡眠期不同時(shí)相轉(zhuǎn)換所引起的神經(jīng)對(duì)肌肉的驅(qū)動(dòng)減少是OSAHS的重要發(fā)病因素[18]。McGinley等[22]通過(guò)實(shí)驗(yàn)證明,正常人在睡眠狀態(tài)下上氣道神經(jīng)肌肉活動(dòng)較OSAHS患者更活躍。此外,OSAHS患者在睡眠期較正常人是否存在上氣道擴(kuò)張肌張力的異常降低,目前尚無(wú)定論。

    上氣道神經(jīng)肌肉的調(diào)控在OSAHS發(fā)病中扮演著重要的角色,有些問(wèn)題尚無(wú)明確的答案。例如睡眠對(duì)肌肉組織的獨(dú)立影響還不是很明確;OSAHS 和神經(jīng)肌肉的損傷因果關(guān)系也無(wú)定論;這些神經(jīng)肌肉病變的程度又是否可以通過(guò)某一個(gè)指標(biāo)來(lái)反映(如負(fù)壓水平),這些問(wèn)題都有待進(jìn)一步研究。

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