鮑曼不動桿菌82株耐藥性分析

孫小軍 金法祥 徐萌敏 (浙江紹興市第六人民醫(yī)院 312000)

鮑曼不動桿菌為革蘭陰性需氧非發(fā)酵菌，是一種條件致病菌，廣泛存在于周圍環(huán)境中，如手、皮膚、醫(yī)療器械等，可引起肺炎、菌血癥、尿路感染、腦膜炎、軟組織感染以及腹腔內(nèi)感染等。隨著廣譜抗菌藥物及免疫抑制藥在臨床上的廣泛應用，該菌對多種抗菌藥物出現(xiàn)了耐藥性，給臨床治療帶來了困難。為了解鮑曼不動桿菌的耐藥情況，我們進行了82株鮑曼不動桿菌的耐藥性分析。

1 材料與方法

1.1 菌株來源 82株鮑曼不動桿菌來自2006年3月至2009年2月本院送檢的痰液和咽拭子標本。患者年齡43～85歲，其中男49例，女33例，同一患者多次分離到的菌株不重復計入。

1.2 細菌鑒定 標本按常規(guī)接種到血平板及伊紅亞甲藍平板，35～37℃培養(yǎng)18～24h，對革蘭陰性球桿菌、氧化酶陰性、非發(fā)酵葡萄糖、無動力可初步確定為不動桿菌屬，最后由法國生物梅里埃公司ATB細菌鑒定儀鑒定。

1.3 藥敏試驗 采用K-B法(紙片擴散法)，15種藥敏紙片均為英國OXOID公司產(chǎn)品，按美國臨床實驗室標準化委員會(NCCLS)推薦方法操作，藥敏判斷按照NCCLS 2005年公布的標準。質(zhì)控菌株為大腸埃希菌ATCC25922和銅綠假單胞菌ATCC27853。

2 結(jié)果

2.1 鮑曼不動桿菌的科室分布 重癥監(jiān)護病房26株(31.7%)，老年病房25株(30.5%)，呼吸內(nèi)科20株(24.4%)，其他科室11株(13.4%)。

2.2 耐藥性 我們選擇15種臨床常見的抗菌藥物。耐藥率由高到低依次為復方新諾明59株(72.0%)，氨曲南57株(69.5%)，哌拉西林48株(58.5%)，替卡西林47株(57.3%)，慶大霉素46株(56.1%)，氧氟沙星45株(54.9%)，頭孢噻肟44株(53.7%)，環(huán)丙沙星、替卡西林/克拉維酸各43株(各52.4%)，頭孢曲松42株(51.2%)，阿米卡星40株(48.8%)，頭孢拉定、哌拉西林/他唑巴坦各37株(各45.1%)，亞胺培南15株(18.3%)，頭孢哌酮/舒巴坦3株(3.7%)。

3 討論

鮑曼不動桿菌曾對青霉素類、頭孢菌素類、氨基糖苷類、喹諾酮類藥物敏感，隨著廣譜抗菌藥物大量應用于臨床，使細菌獲得耐藥性的概率大大增加，許多國家和地區(qū)都出現(xiàn)了泛耐藥鮑曼不動桿菌或多重耐藥鮑曼不動桿菌。

本文對鮑曼不動桿菌耐藥性監(jiān)測結(jié)果顯示，對第三代頭孢菌素的耐藥率在45.1%～53.7%，這可能與該類藥物臨床治療廣泛應用有關。耐藥機制為該菌產(chǎn)生質(zhì)粒介導的超廣譜β內(nèi)酰胺酶和染色體介導的 AmpC酶。氨基糖苷類抗菌藥物阿米卡星耐藥率為48.8%，慶大霉素耐藥率為56.1%。該菌對氨基糖苷類藥物耐藥是通過產(chǎn)氨基糖苷類修飾酶、細菌16SrRNA基因甲基化酶和氨基糖苷類藥物作用靶位16SrRNA基因(16SrDNA)突變而致，其中前者為主要原因，氨基糖苷類修飾酶是基因轉(zhuǎn)移酶，這些酶共價修飾抗菌藥物導致其結(jié)構變化，從而喪失與靶點的結(jié)合能力。

本文中頭孢哌酮/舒巴坦耐藥率最低，為3.7%。其原因主要為舒巴坦是酶抑制藥，對鮑曼不動桿菌有明顯抗菌活性，可抑制β內(nèi)酰胺酶，對該菌的青霉素結(jié)合蛋白可有抑制或殺滅作用，故鮑曼不動桿菌感染時可選用添加舒巴坦的β內(nèi)酰胺類抗菌藥物治療。其他抗菌藥物如復方新諾明耐藥率最高，后依次為氨曲南、哌拉西林、替卡西林，這些藥物已不適宜治療該菌引起的感染。亞胺培南耐藥率較低，但有逐年增高趨勢。該菌對碳青霉烯類抗生素耐藥機制主要有：細菌產(chǎn)生碳青霉烯類酶、外排泵機制、青霉素結(jié)合蛋白改變和外膜蛋白修飾或缺失，在高水平的耐藥株中上述多個因素可能同時存在[1]。在醫(yī)院內(nèi)、同一地區(qū)和不同地區(qū)的醫(yī)院間都存在耐碳青霉烯類抗生素的鮑曼不動桿菌克隆的垂直傳播[2]。

[1]郭玲嬌，李招云，張穎，等.鮑曼不動桿菌感染及耐藥性分析[J].中華醫(yī)院感染學雜志，2007，17(2):216-217.

[2]杜小幸，張幸國，周華，等.亞胺培南耐藥鮑曼不動桿菌同源性及碳青霉酶研究[J].中國感染與化療雜志，2006，6(4):231-235.