超聲心動圖評價心臟瓣膜鈣化與外周動脈鈣化的關(guān)系

孫麗萍,溫朝陽

心血管系統(tǒng)鈣化主要包括心臟瓣膜鈣化及動脈鈣化。心臟瓣膜鈣化是一種隨年齡增加的以瓣膜內(nèi)大量鈣質(zhì)沉積為特征的心臟瓣膜病變,常見于老年人。主要累及主動脈瓣、二尖瓣及其瓣環(huán),主要表現(xiàn)為瓣膜鈣化和增厚,可引起瓣膜功能障礙。其病程進展緩慢,但隨著病變程度的加重,可引起瓣膜狹窄和關(guān)閉不全。病理研究表明,主動脈瓣鈣化的基本病理過程是瓣膜纖維組織增生、變性,并在此基礎(chǔ)上鈣鹽逐漸沉著和鈣化斑塊形成。早期的主動脈瓣鈣化常從瓣周和瓣膜基底部開始,逐漸向瓣膜體部發(fā)展[1]。動脈鈣化是動脈粥樣硬化、高血壓、腎病、糖尿病血管病變、衰老和血管損傷等多種疾病普遍存在的病理生理基礎(chǔ)。按動脈鈣化部位的不同,分為內(nèi)膜鈣化和中膜鈣化。動脈鈣化主要表現(xiàn)為血管壁僵硬度增加,順應(yīng)性降低,易導(dǎo)致收縮壓升高,舒張壓降低進而使脈壓增加,從而引起左心室肥大、心肌缺血和心力衰竭,是心腦血管疾病高發(fā)病率和高死亡率的重要危險因素之一[2]。

以往研究認(rèn)為,心血管鈣化是一個被動的礦物質(zhì)沉積過程,而近來的研究表明,心臟瓣膜鈣化發(fā)生及進展過程和血管鈣化一樣,并非一個被動的過程,而是與大動脈或外周動脈粥樣硬化相類似的、主動的過程,受成骨蛋白及基質(zhì)降解蛋白酶的精確調(diào)節(jié)[3]。該過程主要與由循環(huán)干細(xì)胞或血管內(nèi)皮細(xì)胞、平滑肌細(xì)胞及周細(xì)胞分化而來的成骨樣細(xì)胞引起的有序的細(xì)胞外基質(zhì)沉積有關(guān)。骨形態(tài)蛋白、氧化應(yīng)激、高磷酸鹽水平、甲狀旁腺激素及維生素D均可促使上述細(xì)胞轉(zhuǎn)化為成骨樣細(xì)胞。另外,缺少抑制礦物質(zhì)沉積的因子如基質(zhì)γ-羧基谷氨酸Gla蛋白、胎球蛋白、骨橋蛋白則促進心血管鈣化的發(fā)生[4]。在慢性腎臟疾病、糖尿病、動脈粥樣硬化、衰老等病理生理狀態(tài)下,調(diào)節(jié)鈣化的平衡被打破,鈣化即可發(fā)生在心血管系統(tǒng)多個部位,包括心臟瓣膜、血管內(nèi)膜及中膜。心臟瓣膜鈣化及動脈鈣化起病隱匿,臨床癥狀多不明顯,且與多種心血管疾病并存,往往易被漏診或誤診。超聲已成為評價心臟瓣膜鈣化及動脈鈣化的常用手段,與X線,CT及血管內(nèi)超聲比較,具有對患者無創(chuàng)、廉價等優(yōu)點。

1 心臟瓣膜鈣化與動脈粥樣硬化的關(guān)系

早在1986年,Roberts[5]通過尸解組織病理學(xué)研究發(fā)現(xiàn),在所有主動脈瓣鈣化或二尖瓣環(huán)鈣化患者中,至少有一支冠狀動脈出現(xiàn)鈣化,提示主動脈瓣鈣化及二尖瓣鈣化與冠狀動脈粥樣硬化之間存在一定的相關(guān)性,并且在二尖瓣后葉心室面和主動脈瓣的主動脈面有泡沫細(xì)胞聚集,從而說明二尖瓣鈣化、主動脈瓣鈣化和冠狀動脈粥樣硬化具有相似的病因?qū)W。由于二尖瓣環(huán)鈣化及主動脈瓣環(huán)鈣化可能是老年人群動脈粥樣硬化的指標(biāo)之一,而動脈內(nèi)中膜厚度也是動脈粥樣硬化的指標(biāo),因此心臟瓣膜鈣化與動脈粥樣硬化可能存在一定的關(guān)系。Acarturk等[6]研究了一組由冠狀動脈造影確定的123例冠心病患者和93例非冠心病患者,結(jié)果是二尖瓣鈣化和主動脈瓣鈣化識別冠心病的敏感性和特異性分別為60.2%、55.9%和74.8%、52.7%,陰性和陽性預(yù)測值分別為51.5%、64.3%及61.3%、67.6%。二尖瓣鈣化和主動脈瓣鈣化對冠心病的陽性預(yù)測值大于性別、高血壓、高膽固醇血癥。Sgorbini等[7]入選102例患者,采用經(jīng)胸超聲心動圖及頸動脈多普勒超聲檢測心臟瓣膜鈣化及頸動脈內(nèi)中膜厚度,并根據(jù)瓣膜及瓣環(huán)鈣化評分將患者分組,發(fā)現(xiàn)平均頸動脈內(nèi)中膜厚度隨瓣膜鈣化評分增加而增加,證實二尖瓣鈣化和主動脈瓣鈣化可以作為診斷系統(tǒng)性動脈粥樣硬化的一個重要參數(shù)。鈕紅音等[8]對55例老年鈣化性心臟瓣膜病患者行雙側(cè)頸動脈超聲檢查,并與30例年齡匹配的非瓣膜鈣化患者進行比較,發(fā)現(xiàn)老年鈣化性心臟瓣膜病患者頸動脈內(nèi)中膜厚度與粥樣硬化斑塊陽性率明顯高于非瓣膜鈣化組,且發(fā)現(xiàn)高血壓、糖尿病、高血脂癥與心臟瓣膜鈣化有顯著相關(guān)性,說明心臟瓣膜鈣化與頸動脈粥樣硬化密切相關(guān)。

主動脈瓣增厚和鈣化在老年人中是非常常見的,在大于65歲的人群中大概有25%的人發(fā)生主動脈瓣增厚和鈣化,而在這組人群中僅有2%～7%的人發(fā)生主動瓣狹窄[9]。主動脈瓣鈣化與動脈粥樣硬化危險因素相關(guān)聯(lián),并且與心血管發(fā)病率增加有關(guān),對此,許多學(xué)者作了研究。Adler等[10]通過對279例主動脈瓣鈣化患者和277例年齡匹配的非主動脈瓣鈣化患者進行頸動脈多普勒超聲檢查顯示,主動脈瓣鈣化組頸動脈狹窄的發(fā)生率較對照明顯升高,并且≥2支血管狹窄的發(fā)生率及雙側(cè)頸動脈狹窄的發(fā)生率均較對照組明顯升高,說明主動脈瓣鈣化與頸動脈粥樣硬化具有明顯的相關(guān)性。Wysokiński等[11]入選80例患者進行經(jīng)食道超聲檢查顯示,42例主動脈瓣發(fā)生鈣化,38例主動脈瓣未發(fā)生鈣化,鈣化組動脈內(nèi)中膜厚度較對照組明顯增厚,斑塊的發(fā)生率較對照組明顯升高,主動脈瓣發(fā)生嚴(yán)重鈣化的主動脈壁的彈性亦明顯減低。初洪鋼等[12]研究發(fā)現(xiàn),主動脈瓣鈣化患者頸動脈內(nèi)中膜明顯增厚,頸動脈粥樣硬化斑塊發(fā)生率明顯增加,主動脈瓣鈣化是頸動脈狹窄＞40%的有意義預(yù)測因子。

二尖瓣鈣化被認(rèn)為與全身許多系統(tǒng)及心血管系統(tǒng)疾病有關(guān),在女性和＞70歲的患者中發(fā)病率較高。研究發(fā)現(xiàn),年齡、高血壓、糖尿病和高脂血癥等的冠心病的危險因素與主動脈及二尖瓣鈣化有相關(guān)性[13]。研究表明,二尖瓣鈣化與動脈粥樣硬化、動脈粥樣硬化內(nèi)中膜厚度及斑塊的厚度、頸動脈疾病的嚴(yán)重程度密切相關(guān),在二尖瓣發(fā)生鈣化的患者中,頸動脈狹窄、冠狀動脈狹窄、以及外周動脈狹窄的發(fā)生率均明顯升高,從而說明二尖瓣鈣化與外周動脈粥樣硬化密切相關(guān)[7]。Adler等[14]對104例二尖瓣鈣化和175例年齡相匹配的非二尖瓣鈣化患者經(jīng)食道超聲檢查研究顯示,二尖瓣鈣化組動脈粥樣硬化的發(fā)生率、動脈粥樣硬化斑塊的厚度、潰瘍性斑塊的發(fā)生率較對照組明顯升高,多元性分析顯示,二尖瓣鈣化、年齡、高血壓是動脈粥樣硬化的獨立預(yù)測因子,從而說明二尖瓣鈣化的程度與動脈粥樣硬化明顯相關(guān),二尖瓣鈣化是動脈粥樣硬化的重要預(yù)測因子。

2 心臟瓣膜鈣化與動脈鈣化的關(guān)系

動脈鈣化是動脈粥樣硬化、高血壓、腎病、糖尿病血管病變、衰老和血管損傷等多種疾病普遍存在的病理生理基礎(chǔ),是心腦血管疾病高發(fā)病率和高死亡率的重要危險因素之一。目前動脈鈣化的機制尚不清楚,因此深入研究動脈鈣化的產(chǎn)生機制及其預(yù)測因素,對于更好地預(yù)防心血管疾病的發(fā)生、提高生存率具有重要意義。陳洪滔等[15]應(yīng)用B超檢查了35例慢性腎功能衰竭維持性血液透析患者發(fā)現(xiàn),頸動脈鈣化發(fā)生率為51.4%,提示慢性腎功能衰竭維持性血液透析患者頸動脈鈣化非常常見。Rufino等[16]發(fā)現(xiàn)在維持性血透患者心臟瓣膜鈣化的發(fā)生率明顯高于普通人群,其發(fā)生率達34.2%～38.4%,且發(fā)病年齡明顯提前。目前有關(guān)心臟瓣膜鈣化與動脈鈣化的關(guān)系尚缺乏直接的研究,但動脈鈣化是動脈粥樣硬化、腎病等疾病的病理生理基礎(chǔ)。因此,腎病、糖尿病患者心臟瓣膜鈣化與動脈鈣化的關(guān)系仍需要進一步研究。

總之,心臟瓣膜鈣化與動脈粥樣硬化密切相關(guān),通過對主動脈瓣鈣化、二尖瓣鈣化的檢測,能夠預(yù)測動脈粥樣硬化的存在及其程度。在臨床實際工作中,對于有主動脈瓣及二尖瓣鈣化的患者進行常規(guī)的動脈粥樣硬化的檢查,對提高動脈粥樣硬化的早期診斷率、防止心血管事件的發(fā)生具有重要臨床意義。

3 超聲評價心臟瓣膜鈣化及動脈鈣化

3.1 超聲心動圖評價心臟瓣膜鈣化 超聲心動圖分為經(jīng)胸超聲心動圖和經(jīng)食道超聲心動圖。兩種超聲心動圖診斷老年退行性心臟瓣膜病均具有特異性,是目前診斷退行性瓣膜病最敏感、可靠、無創(chuàng)、可重復(fù)性強的檢查方法,多年來已廣泛應(yīng)用于臨床。其不僅可以觀察瓣膜的鈣化程度及活動度,還可以明確診斷相關(guān)的心血管硬化、心肌厚度及活動度、心腔大小及心功能情況等。

3.1.1 超聲心動圖評價心臟瓣膜鈣化的方法 患者取平臥位或左側(cè)臥位,一般取心臟常規(guī)切面如心底短軸切面、二尖瓣短軸切面、左室長軸切面、心尖四腔切面、心尖五腔切面等,在二維及M 型上觀察各瓣膜瓣環(huán)部、瓣根部、瓣尖部、瓣膜交界的厚度、回聲強度及活動度等,測量房室腔大小、室壁厚度、心功能等。應(yīng)用彩色多普頻及多普勒頻譜觀察瓣膜反流及反流的部位、程度以及瓣膜的狹窄程度等。

3.1.2 超聲心動圖診斷瓣膜鈣化的標(biāo)準(zhǔn) 瓣膜或瓣環(huán)厚度≥2.0 mm,回聲明顯增強,呈點狀或斑狀強回聲后方伴聲影,瓣葉僵硬,活動度減低。伴或不伴瓣膜功能障礙,包括鈣化性主動脈瓣關(guān)閉不全和(或)狹窄與主動脈瓣環(huán)鈣化,二尖瓣瓣葉和(或)瓣環(huán)鈣化致瓣口狹窄或關(guān)閉不全[17]。主動脈瓣鈣化的超聲表現(xiàn):主動脈瓣增厚、回聲增強,鈣化主要位于主動脈瓣側(cè)的瓦氏竇基底部,通常主動脈瓣交界處無黏連。鈣化可引起主動脈瓣反流,即舒張期可見由主動脈反流入左室內(nèi)的花色反流束,嚴(yán)重鈣化可引起主動脈瓣狹窄。鈣化性主動脈瓣狹窄主要表現(xiàn)為主動脈瓣增厚、回聲增厚,收縮期開放受限、瓣口流速增快、跨瓣壓差增高等。二尖瓣鈣化主要表現(xiàn)為二尖瓣增厚、回聲增強,鈣化可散在分布或廣泛累及二尖瓣瓣環(huán)和二尖瓣后葉,二尖瓣瓣環(huán)鈣化可出現(xiàn)反流,即收縮期可見由左房流入左室內(nèi)的花色反流束,嚴(yán)重鈣化可導(dǎo)致舒張期二尖瓣開放受限,二尖瓣口流速增快,跨瓣壓差增高,長軸切面二尖瓣前葉舒張期呈圓頂樣改變,短軸切面二尖瓣口呈魚口樣改變。

3.2 超聲評價動脈鈣化 超聲易于識別淺表血管,如頸動脈、股動脈等,已被廣泛應(yīng)用于評價動脈鈣化。超聲評價動脈鈣化具有簡便、易行、無創(chuàng)、直觀、無輻射、可實時觀察、可重復(fù)性強、信價比高、患者易于接受等優(yōu)點。

3.2.1 超聲檢查動脈鈣化的方法 檢查頸動脈時,被檢查者取仰臥位,頸部放松,肩部墊高,使頸部充分暴露。頭偏向檢查側(cè)的對側(cè),探頭置于頸部,對頸動脈進行橫向及縱向掃查,使頸動脈壁結(jié)構(gòu)能夠清晰顯示;檢查腹主動脈及髂股動脈時,被檢查者仰臥位,充分暴露腹部,雙腿屈曲,使腹肌放松,對腹主動脈及髂股動脈進行橫向及縱向掃查,使腹主動脈壁及髂股動脈壁結(jié)構(gòu)能夠清晰顯示;檢查下肢動脈時,被檢查者仰臥位,檢查側(cè)的下肢取屈曲、外展、外旋位,對下肢各條動脈進行橫軸及長軸檢查,使動脈壁結(jié)構(gòu)能夠清晰顯示。一般在短軸上測量動脈內(nèi)中膜厚度及斑塊的厚度。

3.2.2 超聲評價動脈鈣化的標(biāo)準(zhǔn) 根據(jù)文獻報道[18]將動脈內(nèi)中膜厚度≥0.9 mm定義為動脈內(nèi)中膜增厚,動脈內(nèi)中膜厚度≥1.3 mm定義為動脈粥樣硬化斑塊形成。強回聲斑塊后方伴聲影即可定義為鈣化[19]。鈣化在超聲上可表現(xiàn)為規(guī)則鈣化和不規(guī)則鈣化,規(guī)則鈣化為動脈中膜呈線樣強回聲后方伴聲影,不規(guī)則鈣化為動脈粥樣硬化斑塊內(nèi)見點狀或斑片狀強回聲后方伴聲影。

總之利用超聲評價心臟瓣膜鈣化與動脈鈣化具有實際應(yīng)用價值,對超聲檢出心臟瓣膜發(fā)生鈣化的患者進行外周動脈的超聲檢查,以便早期發(fā)現(xiàn)動脈鈣化,并采取相應(yīng)的預(yù)防措施,延緩動脈鈣化的發(fā)生,對降低患者的心腦血管疾病死亡率,提高患者的生存質(zhì)量及壽命具有重要意義。

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