生活應(yīng)激與重性抑郁癥的相關(guān)研究

李 雯 文 迪

抑郁癥是一種常見(jiàn)易復(fù)發(fā)的精神障礙,在全世界范圍內(nèi)導(dǎo)致殘疾的所有疾病中排名第 5,并可能在 2020年之前升至第 2[1]。美國(guó)心理學(xué)家 Aron· Beck于 1976年提出,抑郁癥的產(chǎn)生是由于負(fù)性認(rèn)知圖式所致。大量的證據(jù)表明,早年的應(yīng)激事件,如童年期被忽略、被軀體虐待或者性虐待,或早年喪失父母,是今后催患抑郁癥的重要的危險(xiǎn)因素。人們?nèi)粘Ｉ钪械那楦衅鸱碇麄儗?duì)生活中不斷的要求、成就和災(zāi)難的適應(yīng)性反應(yīng),并對(duì)個(gè)人社會(huì)環(huán)境的變化尤其敏感。長(zhǎng)期以來(lái),人們一直認(rèn)為逆境和壓力一般會(huì)導(dǎo)致情緒問(wèn)題,特別是抑郁癥。

1 生活應(yīng)激與重性抑郁癥的定義

應(yīng)激(stress)經(jīng)常被看作是導(dǎo)致許多心理和生理問(wèn)題的原因。一直以來(lái)應(yīng)激反應(yīng)被認(rèn)為是一個(gè)適應(yīng)性機(jī)制,是機(jī)體對(duì)真實(shí)或潛在的威脅有效的反應(yīng)能力。據(jù)統(tǒng)計(jì),目前應(yīng)激的定義大約有 300多種。然而作為一個(gè)心理學(xué)專業(yè)術(shù)語(yǔ),至今還沒(méi)有一個(gè)公認(rèn)的定義。應(yīng)激(stress)的研究最早始于 20世紀(jì) 30、40年代的醫(yī)學(xué)領(lǐng)域,其創(chuàng)始人是加拿大著名生理學(xué)家 Selye。Selye[2]在其早期著作中把這種現(xiàn)象稱為一般適應(yīng)綜合癥。大約 10年后,他才在他的著作中提出應(yīng)激這一概念。

1.1 生活應(yīng)激的概念 生活應(yīng)激對(duì)個(gè)人心理健康的影響包括積極和消極兩個(gè)方面,眾多研究表明生活應(yīng)激與某些疾病的發(fā)生、發(fā)展和轉(zhuǎn)化相關(guān)。過(guò)去人們習(xí)慣將生活應(yīng)激稱為生活事件或變化,現(xiàn)在看來(lái)這種說(shuō)法似乎對(duì)那些慢性應(yīng)激與日?，嵤掠兴z漏。生活應(yīng)激是指由生活或與生活直接有關(guān)得因素引起的心理應(yīng)激,這些因素可以稱作心理應(yīng)激源[3]。生活應(yīng)激源是造成人們心理應(yīng)激并進(jìn)而影響健康的主要應(yīng)激源。關(guān)于生活應(yīng)激的研究不僅是醫(yī)學(xué)心理學(xué)領(lǐng)域的重要課題,也是健康心理學(xué)及心理健康教育領(lǐng)域的重要課題。近幾年來(lái)的研究發(fā)現(xiàn),不僅重大的生活變化,而且日常生活瑣事也可以導(dǎo)致應(yīng)激反應(yīng)。適當(dāng)?shù)纳钭兓梢约?lì)人們投入行動(dòng)去適應(yīng)新環(huán)境,但如果變化過(guò)大、過(guò)快和持續(xù)過(guò)久,就會(huì)造成適應(yīng)的困難,引起嚴(yán)重的心理應(yīng)激。

1.2 重抑郁癥的定義及診斷 重性抑郁癥(MDD)是以情緒低落、快感缺乏及興趣喪失等心理癥候群為主要臨床表現(xiàn)并伴有軀體癥狀的單相抑郁癥。是一種最常見(jiàn)的失能的精神狀況。目前,M DD的診斷是以美國(guó)精神病協(xié)會(huì)出版的《診斷與統(tǒng)計(jì)手冊(cè)》第 4版為依據(jù),并需要對(duì)關(guān)鍵信號(hào)和組成抑郁癥定義特征的癥狀的存在和持續(xù)時(shí)間做出臨床評(píng)價(jià)。目前的估計(jì)顯示,大約 16%的美國(guó)人在他們生活中的某個(gè)時(shí)候遭遇到了MDD,女性患病的頻率是男性的兩倍[4]。并且值得關(guān)注的一個(gè)事實(shí)是,抑郁癥常常是經(jīng)常性的和周期性的,有時(shí)是慢性的。盡管這種疾病在現(xiàn)代社會(huì)中是高度普遍的,但它代表著一種最古老的精神病情況,且在古老的宗教文本和醫(yī)學(xué)著作中具有明確的臨床描述。

2 重性抑郁癥與生活應(yīng)激的相關(guān)研究

2.1 重性抑郁癥的相關(guān)研究 周茹英,劉協(xié)和[5]運(yùn)用了多種檢測(cè)手段對(duì)重性抑郁癥患者和心境惡劣患者進(jìn)行檢測(cè)以期達(dá)到準(zhǔn)確有效的結(jié)果,在對(duì)重性抑郁障礙的檢測(cè)中發(fā)現(xiàn),兩種抑郁障礙均存在認(rèn)知功能損害,重性抑郁癥患者的認(rèn)知損害有較重且范圍較寬的認(rèn)知損害,涉及雙側(cè)額葉、雙側(cè)顳葉、邊緣系統(tǒng)及右側(cè)頂葉。心境惡劣患者的損害多局限于額葉皮質(zhì)。重性抑郁癥“伴憂郁特征”的患者較“不伴憂郁特征”的患者存在更多涉及右側(cè)半球的認(rèn)知損害,同時(shí)表明精神病性抑郁癥較非精神病性抑郁癥有普遍更嚴(yán)重的認(rèn)知損害。姚志劍等[6]的研究發(fā)現(xiàn)在明確識(shí)別喜悅表情時(shí),抑郁癥患者右枕中回、右頂下小葉、右楔前回及雙側(cè)中央后回等腦區(qū)活動(dòng)增加,而雙側(cè)頂上小葉等腦區(qū)活動(dòng)降低。

賀小青、孫庚冰[7]的研究發(fā)現(xiàn),西酞普蘭對(duì)于持續(xù)型重性抑郁障礙和發(fā)作性重性抑郁障礙可能存在不同的治療反應(yīng),在誘發(fā)躁狂反應(yīng)的發(fā)生頻率上也存在差異,但其它副作用發(fā)生頻率的差異不顯著。薛志敏等[8]的研究發(fā)現(xiàn)重性抑郁癥與焦慮共病有如下特點(diǎn):①共病的發(fā)生率高,與廣泛性焦慮障礙、驚恐障礙較為常見(jiàn);②共病患者抑郁、焦慮癥狀及社會(huì)功能損害重;焦慮癥狀不易緩解、社會(huì)功能恢復(fù)差。因此,對(duì)于重性抑郁癥與焦慮障礙共病必須引起臨床醫(yī)師的重視。王姍等[9]的研究表明 HTR1B基因的 rs130058和 rs6298多態(tài)性可能在抑郁癥的發(fā)生中不起主要作用,而這兩個(gè)多態(tài)性所在的連鎖不平衡區(qū)域與氟西汀的療效顯著相關(guān)。

高成閣等[10]研究發(fā)現(xiàn)重性抑郁癥的病理機(jī)制可能與神經(jīng)功能障礙、谷氨酸系統(tǒng)及第二信使系統(tǒng)異常有關(guān),抗抑郁劑的療效可能與改善神經(jīng)功能及調(diào)整第二信使系統(tǒng)功能失調(diào)有關(guān)。屈永才等[11]研究發(fā)現(xiàn),改良電針痙攣連續(xù)兩次發(fā)作療法見(jiàn)效快、療效好,無(wú)明顯副作用,是治療重性抑郁癥的一種新方法。方向軍等[12]研究表明重性抑郁癥組與正常對(duì)照組在性別、年齡和受教育方面均無(wú)顯著差異,但在臨床癥狀焦慮及抑郁癥狀上差異明顯,說(shuō)明兩組被試的腦功能結(jié)果具有可比性。劉軍等[13]采用基于體素優(yōu)化形態(tài)測(cè)量學(xué)分析方法(Optimized voxel-based morphemetry,OV BM),分析首發(fā)重性抑郁癥患者和正常對(duì)照全腦灰質(zhì)密度的改變,探討抑郁癥患者腦結(jié)構(gòu)的改變,結(jié)果發(fā)現(xiàn)首發(fā)重性抑郁癥患者通過(guò) OVBM方法有前額葉灰質(zhì)密度的下降,與文獻(xiàn)報(bào)道應(yīng)用 VBM方法研究結(jié)果相一致。

無(wú)論是臨床或非臨床領(lǐng)域,“抑郁”在我們?nèi)粘Ｉ钪幸炎兊煤芷毡椤Ｔ谶^(guò)去的幾年中,公眾對(duì)抑郁癥的接受和認(rèn)可有一個(gè)戲劇性的變化,首先是在 20世紀(jì) 80年代被公眾健康方案提出 ,隨后在 1997年經(jīng) (美國(guó) )食品及藥物管理局批準(zhǔn),可在醫(yī)藥行業(yè)直接面向消費(fèi)者進(jìn)行藥品廣告。在歷史上沒(méi)有哪個(gè)時(shí)期,大眾對(duì)抑郁癥的研究有如此之深,對(duì)它的定義性的認(rèn)可,對(duì)它的有效治療方案了解得如此之多。

2.2 抑郁癥研究中的生活應(yīng)激與測(cè)量事項(xiàng) 批評(píng)者爭(zhēng)論說(shuō)壓力和抑郁的聯(lián)系是因?yàn)樨毞Φ难芯吭O(shè)計(jì)或錯(cuò)誤的壓力測(cè)量實(shí)踐。例如,早期的使用生活事件清單自我報(bào)告的措施普遍地使生活事件和真正的抑郁癥癥狀混淆在一起了(例如飲食習(xí)慣或睡眠習(xí)慣的重大改變)或抑郁癥的結(jié)果(例如因抑郁癥患者社交或職業(yè)失能引起的職業(yè)問(wèn)題和關(guān)系問(wèn)題)。此外,抑郁癥可能存在潛伏期,不僅有初始癥狀還甚至?xí)?dǎo)致以后的生活壓力階段。重大損失、生活中的挫折,和其他重要的社會(huì)心理活動(dòng)長(zhǎng)期以來(lái)一直被認(rèn)為是嚴(yán)重抑郁癥情況的催化劑。隨著現(xiàn)代壓力理論和生命事件清單方法學(xué)在 20世紀(jì) 60年代末的發(fā)展,檢查生活壓力和抑郁癥的實(shí)證研究增多了[14]。

此外,經(jīng)證實(shí) ,調(diào)查對(duì)象對(duì)自我報(bào)告清單項(xiàng)目的解釋和回答往往很特殊[15]。自我報(bào)告清單上認(rèn)同的生活事件與調(diào)查者預(yù)期的事件本質(zhì)相符的占了不到 50%的時(shí)間[16]。而在基于采訪的過(guò)程中,調(diào)查對(duì)象在自我報(bào)告措施中普遍提供的資料與之前的不一致,這突出了更仔細(xì)的生活壓力的評(píng)估和實(shí)施的優(yōu)點(diǎn)[17]。利用這些嚴(yán)格的基于采訪的方法,研究不僅支持壓力有原因的先于抑郁癥的觀點(diǎn),而且也證明了獨(dú)立生活事件的因果聯(lián)系是超出個(gè)人控制的[18]。

2.3 抑郁癥與重度生活應(yīng)激并非成正比

2.3.1 抑郁不總是伴隨著重度生活應(yīng)激而生 雖然壓力通常在抑郁癥初期之前,但大多數(shù)經(jīng)歷生活壓力的人都不會(huì)就此崩潰。產(chǎn)生抑郁的影響因素是多方面的,如遺傳基因、生活事件、人格特征、人際交往、認(rèn)知等等。據(jù)估計(jì),大約有五分之一經(jīng)歷嚴(yán)重生活事件的人后來(lái)患了抑郁癥。這表明,其他因素也影響著生活壓力下的潛在抑郁傾向。例如,兒童時(shí)期受虐待和早年喪親與后期生活患抑郁癥的高風(fēng)險(xiǎn)有關(guān)系,并可能使個(gè)人對(duì)后期緊張性刺激的抑郁傾向更敏感。其次,經(jīng)發(fā)現(xiàn),社會(huì)支持也可在抑郁癥初期對(duì)高壓力下的個(gè)人起緩沖作用。遺傳傾向性,生物敏感性,以及個(gè)性特征都被認(rèn)為可對(duì)在經(jīng)歷了生活壓力后患抑郁癥的可能性造成影響[19]。

大量數(shù)據(jù)表明,抑郁癥遺傳傾向者對(duì)生活壓力的負(fù)面影響特別敏感。在最近的 1項(xiàng)研究中 Caspi等[20]人發(fā)現(xiàn),在多態(tài)性區(qū)域轉(zhuǎn)蛋白復(fù)合胺基因(5-HTTLPR)中擁有一兩組短等位基因的人在高壓生活事件下尤其容易患抑郁癥。10多份答復(fù)和元分析審查都強(qiáng)調(diào)指出,僅僅在高度生活壓力的情況下基因效應(yīng)會(huì)預(yù)示著患抑郁癥(例如基因和環(huán)境的相互作用)。

2.3.2 有時(shí)沒(méi)有重大生活應(yīng)激抑郁癥也會(huì)發(fā)生 近些年來(lái),已經(jīng)有大量的研究證明了應(yīng)激通過(guò)多種途徑影響機(jī)體的健康,在個(gè)體的健康和疾病中起到了重要作用。根據(jù)引發(fā)應(yīng)激的事件強(qiáng)度,可將應(yīng)激源分為:生活事件和日常應(yīng)激。所謂“日常應(yīng)激”是指日常生活中所遇到的各種刺激,包括小的煩心的事情,大的壓力,難以解決的問(wèn)題和困難;這些事件可能很少發(fā)生,也可能經(jīng)常發(fā)生;可能是短期的也可能長(zhǎng)期存在。 Andrews認(rèn)為,這類日常事件雖不是很嚴(yán)重,但是能造成許多人困擾,當(dāng)個(gè)體沒(méi)有良好的應(yīng)對(duì)方式和支持系統(tǒng)時(shí),就會(huì)導(dǎo)致“日常困擾的疊加效應(yīng)”而陷入應(yīng)激狀態(tài)[21]。這些事情具有重復(fù)性、長(zhǎng)期性、頻繁性的特點(diǎn),人們難以避免,可能引起慢性的應(yīng)激狀態(tài)。

對(duì)有關(guān)壓力形式的抑郁癥(如反應(yīng)性抑郁癥)和無(wú)關(guān)壓力形式的抑郁癥(例如內(nèi)源性抑郁癥)的爭(zhēng)論持續(xù)了數(shù)十年,帶來(lái)了廣泛且經(jīng)常有爭(zhēng)議的討論[22]。迄今為止,這個(gè)問(wèn)題還沒(méi)有解決辦法。因此,目前重度抑郁癥的診斷做法沒(méi)有系統(tǒng)地評(píng)價(jià)是否有重大生活壓力的存在。

Kendler調(diào)查了 7500名雙胞胎神經(jīng)質(zhì)人格和生活事件,結(jié)果發(fā)現(xiàn)神經(jīng)質(zhì)和生活事件會(huì)增加重性抑郁發(fā)作的危險(xiǎn),而且兩者的交互作用說(shuō)明在生活事件出現(xiàn)時(shí),高水平神經(jīng)質(zhì)的個(gè)體更容易重性抑郁癥復(fù)發(fā)[23]。吳善玉,趙紅姬[24]的研究表明直接誘發(fā)大學(xué)生抑郁癥狀的應(yīng)激反應(yīng)來(lái)自情緒反應(yīng)、生理反應(yīng)、行為反應(yīng)。生活應(yīng)激源中的挫折、壓力、變化和沖突均可引起情緒異常反應(yīng),同時(shí)也產(chǎn)生應(yīng)激生理反應(yīng)及相應(yīng)的行為反應(yīng),抑郁癥狀的發(fā)作正是與這些綜合應(yīng)激反應(yīng)的直接誘發(fā)有關(guān)。

重大生活事件可能會(huì)開(kāi)始一個(gè)人的首次抑郁時(shí)期,但“莫名悲傷”可能是隨后復(fù)發(fā)的特點(diǎn)。目前的精神生物學(xué)理論假定,重度抑郁癥是一個(gè)動(dòng)態(tài)過(guò)程,其中,根據(jù)前期壓力和抑郁經(jīng)歷,繼續(xù)抑郁的可能性事件隨著時(shí)間增大。從理論上說(shuō),這種復(fù)發(fā)傾向的增強(qiáng)可包含 1個(gè)或多至 3個(gè)過(guò)程:①逐步輕微的生活壓力也能引起復(fù)發(fā);②復(fù)發(fā)變得更加“自然”,且獨(dú)立于生活壓力(無(wú)關(guān)壓力的生物因素占上風(fēng));③無(wú)論是否有壓力,高度敏感的個(gè)人易于從一開(kāi)始就經(jīng)歷許多抑郁階段。評(píng)估這些可能觀點(diǎn)的研究表明了一生中抑郁癥的第一階段與第一次復(fù)發(fā)的區(qū)別,也為遭受疾病的團(tuán)體保存了希望,能預(yù)測(cè)和管理一生中復(fù)發(fā)的周期。如果一個(gè)人經(jīng)歷愈多的抑郁階段,復(fù)發(fā)的傾向就隨著時(shí)間遞增,預(yù)防抑郁癥這個(gè)主題的重要性在臨床上就變得更顯著[25]。

為確認(rèn)在抑郁癥初期重大生活應(yīng)激的有無(wú)同樣重要,重大生活壓力的測(cè)量方法可能對(duì)分離出典型自發(fā)性疾病有幫助,這里的自發(fā)性指的是,抑郁癥發(fā)生在生活、在不盡優(yōu)越和令人羨慕但相對(duì)無(wú)壓的人群中。這一假設(shè)的以“莫名悲傷”的子型抑郁癥很可能因無(wú)處不在的表面壓力解釋被忽略,或者因復(fù)雜的壓力程度被遮蔽。這些解釋性問(wèn)題和測(cè)量偏差會(huì)在使用嚴(yán)格的壓力測(cè)量程序時(shí)被最小化,這些程序包括精確的定義,操作標(biāo)準(zhǔn),事件和起始的精確測(cè)定。

3 小結(jié)與展望

目前關(guān)于重度抑郁癥的研究仍存在爭(zhēng)論,問(wèn)題在于有人認(rèn)為生活壓力是一種有用的解釋性結(jié)構(gòu),而反對(duì)方則認(rèn)為生活壓力是一種被誤導(dǎo)的解釋性反射作用,什么時(shí)候生活應(yīng)激是促成抑郁癥的原因,什么時(shí)候確定是生活應(yīng)激而不是其他病原?通過(guò)區(qū)分生活壓力所可能扮演的多重角色,并且通過(guò)討論重要的研究設(shè)計(jì)和衡量問(wèn)題,我們相信生活壓力將繼續(xù)提供關(guān)于抑郁癥的來(lái)源和性質(zhì)的有用信息。

通過(guò)本文我們粗略了解了生活應(yīng)激的定義、重性抑郁癥的定義及診斷等,主要思考了人們?nèi)绾卧诋?dāng)前的生活和社會(huì)環(huán)境下對(duì)不安的情緒做出常規(guī)的處理。但對(duì)于可理解的心理應(yīng)激和明顯的令人費(fèi)解的精神病理學(xué)又將怎樣進(jìn)行區(qū)分呢?從某種重要意義上說(shuō),心理上的逆境為精神病分類和診斷提供了賴以存在的基礎(chǔ)。由于對(duì)逆境的正常反應(yīng)范圍組成欠缺確切的了解,結(jié)構(gòu)性缺陷很可能通常存在于精神病理學(xué)的定義基礎(chǔ)上,特別是存在于重度抑郁癥上區(qū)分心理困苦和重度抑郁癥是診斷上的一個(gè)很大的挑戰(zhàn)。此外,生活應(yīng)激這個(gè)新角色可能幫助我們對(duì)抑郁癥的理解,這也是一個(gè)挑戰(zhàn)。

最近有人建議,對(duì)激烈生活壓力和適應(yīng)性疾病的正常抑郁反應(yīng)普遍地導(dǎo)致了臨床人數(shù)中重度抑郁癥的錯(cuò)誤診斷(例如重度抑郁癥的“假陽(yáng)性”診斷問(wèn)題)。此外,由于心理健康研究人員已經(jīng)開(kāi)始在非臨床和社區(qū)樣本上評(píng)價(jià)抑郁癥,重度抑郁癥對(duì)可能的假陽(yáng)性診斷的關(guān)切可能特別涉及到它的普及度的準(zhǔn)確估計(jì)和治療需要的評(píng)估[26]。

總體而言,關(guān)于重度抑郁癥研究,考慮生活應(yīng)激的理論與實(shí)證要求正變得越來(lái)越多樣化和復(fù)雜化。無(wú)論生活應(yīng)激存在與否,或是處于兩者之間,它都是掀開(kāi)重度抑郁癥神秘面紗的重要話題和手段。

[1]Michaud C M,Murray C J L,Bloom B R.Burden of disease:Implications for future research[J].Journal of the American Medical Association,2001,285:535-539

[2]王明輝,張淑熙.應(yīng)激研究綜述 [J].信陽(yáng)師范學(xué)院學(xué)報(bào),2003(2):59-62

[3]金怡,姚本先.生活應(yīng)激研究現(xiàn)狀與展望 [J].寧波大學(xué)學(xué)報(bào),2007(2):33-37

[4]Kessler R C,Berglund P,Demler O,Jin,et al.The epidemiology of major depressiv e disorder:Resultsfrom the national comorbidity survey replication(NCS-R)[J].Journal of the American Medical Association,2003,289:3095-3105

[5]周茹英,劉協(xié)和.重性抑郁癥與心境惡劣障礙的神經(jīng)心理學(xué)對(duì)比研究 [J].四川精神衛(wèi)生,2002,15(1):4-7

[6]姚志劍,杜經(jīng)征,謝世平,等.女性重性抑郁癥患者識(shí)別動(dòng)態(tài)面部表情的神經(jīng)基礎(chǔ)的 fM RI研究 [J].中國(guó)心理衛(wèi)生雜志,2008,22(4):258-264

[7]賀小青,孫庚冰.重性抑郁癥持續(xù)型和發(fā)作型西酞普蘭治療的對(duì)照研究 [J].浙江預(yù)防醫(yī)學(xué),2005,17(8):66-68

[8]薛志敏,國(guó)效峰,趙靖平,等.重性抑郁癥共病焦慮障礙的臨床研究[J].中國(guó)行為醫(yī)學(xué)科學(xué),2005,14(12):1079-1081

[9]王珊.HT R1B基因多態(tài)性與重性抑郁癥及氟西汀療效的關(guān)聯(lián)研究[J].臨床心理衛(wèi)生,2008(5):392-393

[10]高成閣,孫彥,孫親利,等.SSRIs抗抑郁藥治療首發(fā)重性抑郁癥患者前后雙側(cè)額葉和海馬 H2M RS的分析 [J].西安交通大學(xué)學(xué)報(bào),2008,29(6):670-673

[11]屈永才,高學(xué)軍,林頁(yè),等.改良電針痙攣連續(xù)兩次發(fā)作治療重性抑郁癥療效分析 [J].第三軍醫(yī)大學(xué)學(xué)報(bào),2002,24(9):1097-1098

[12]方向軍,劉軍,朱仁勇,等.首發(fā)重性抑郁癥患者面部表情刺激的腦功能磁共振研究 [J].醫(yī)學(xué)臨床研究,2008,25(10):1736-1743

[13]劉軍,湯艷清,湛紅獻(xiàn),等.首發(fā)重性抑郁癥患者腦結(jié)構(gòu)的磁共振初步研究 [J].中國(guó)臨床心理學(xué)雜志,2008,16(5):501-502

[14]Monroe S M.Modern approaches to conceptualizing andmeasuring human life stress[J].Annual Review of Clinical Psychology,2008,4:33-52

[15]Dohrenwend B P.Inventoryin stressful life events as riskfactors for psychopathology:Toward resolution of the problem of intracategory variability[J].Psychological Bulletin,2006,132:477-495

[16]Monroe S M,Reid M W.Gene-environment interactionsin depression:Genetic polymorphisms and life stress polyprocedures[J].Psychological Science,2008,19:947-956

[17]McQuaid J R,Monroe S M,Roberts J E,et al.A comparison of two life stress assessment approaches:Prospective prediction of treatment outcome in recurrent depression[J].Journal of Abnormal Psychology,2000,109:787-791

[18]Hammen C.Stress and depression[J].Annual Review of Clinical Psychology,2005,1:293-319

[19]Van Praag H M,Kloet E R,Van Os J.Stress,the brainand depression[M].New York:Cambridg e University Press,2004,3:325-332

[20]Caspi A,Sugden K,Moffitt T E,et al.Influence of life stress on depression:Moderation[J].Science,2003,301:386-389

[21]姚樹(shù)喬,羅英姿.大學(xué)生神經(jīng)質(zhì)人格對(duì)抑郁癥狀的影響:一年追蹤研究[J].中國(guó)臨床心理學(xué)雜志,2009,17(2):598-600

[22]Monroe S M,Slavich G M,Georgiades K.The social environment and life stress in depression[M]//Gotlib I H,Hammen C.Handbook of depression.2 ed.New York:Guilford,2009:340-360

[23]Kendler K S,Kuhn J,Prescott C A.The interrelationship of neuroticism,sex,and stressful Life Ev ents in the prediction of episodes of Major Depression[J].American Journal of Psychiatry,2004,161(4):631-636

[24]吳善玉,趙紅姬.大學(xué)生生活應(yīng)激與抑郁癥狀、自殺意念的研究[J].現(xiàn)代預(yù)防醫(yī)學(xué),2009,36(15):2918-2922

[25]Monroe S M,Harkness K L.Life stress,the''kindling''hypothesis,and the recurrence of depression:Considerations froma life stress perspective[J].Psychological Review,2005,112:417-445

[26]Scott M Monroe1,Mark W,Reid.Life Stress and Major Depression[J].Association for Psychological Science,2009:68-72