貝那普利聯(lián)合氯沙坦治療糖尿病腎病的臨床觀察

易祥明

(湖南省岳陽(yáng)市二人民醫(yī)院 湖南岳陽(yáng) 414000)

貝那普利聯(lián)合氯沙坦治療糖尿病腎病的臨床觀察

易祥明

(湖南省岳陽(yáng)市二人民醫(yī)院 湖南岳陽(yáng) 414000)

目的 觀察貝那普利聯(lián)合氯沙坦治療糖尿病腎病的治療效果。方法 將自2007年6月至2009年6月我院收治確診的2型糖尿病患者中的34例,劃分成貝那普利組、氯沙坦組、觀察組(貝那普利和氯沙坦聯(lián)合治療),通過(guò)對(duì)這3組病人的治療后的尿蛋白下降程度予以對(duì)比研究。結(jié)果 比較觀察組與其它2組,發(fā)現(xiàn)尿蛋白下降程度差異顯著(P<0.01);與此同時(shí),所有被觀察的病人的血壓也在不同的程度上有了顯著的下降,相比于治療前的情形,統(tǒng)計(jì)學(xué)方面的意義顯得非常重大(P<0.05)。結(jié)論 貝那普利聯(lián)合氯沙坦被用于糖尿病腎病的治療效果顯著,不但能夠讓尿蛋白呈現(xiàn)明顯的減少情形,并且將血壓控制到理想狀況,療效比單一用藥顯著。

糖尿病腎病 貝那普利 氯沙坦 聯(lián)合治療

糖尿病腎病(Diabet ic nephropathy,DN),一種造成糖尿病病人死亡的主要原因的病癥,屬于2型糖尿病晚期中非常重要的一種并發(fā)癥。病人的腎臟一旦發(fā)生損害,且蛋白尿持續(xù)性出現(xiàn)的話,就會(huì)在很短的時(shí)間內(nèi)發(fā)展至腎衰竭末期。這主要是因?yàn)檠芫o張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)與血管緊張素受體阻滯劑(ARB),這兩個(gè)能夠降低血壓和腎小球內(nèi)壓力,抑制有害因子的產(chǎn)生[1],故而如果用于治療糖尿病腎病,效果非常明顯。按照當(dāng)前的諸多研究和案例,均發(fā)現(xiàn)通過(guò)單獨(dú)使用ACEI或AR,腎性蛋白尿的排泄可以在某種程度上被降低。這里予以陳述我院自2007年6月至2009年6月收治確診的2型糖尿病患者中的34例經(jīng)過(guò)單獨(dú)或者聯(lián)合使用貝那普利和氯沙坦的治療結(jié)果報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

共計(jì)34個(gè)病例,時(shí)間均自2007年6月至2009年6月,條件為符合1997年美國(guó)糖尿病學(xué)會(huì)2型糖尿病腎病診斷標(biāo)準(zhǔn)的2型糖尿病患者。對(duì)這34個(gè)病例予以了隨機(jī)分組研究,最終分成了3組:11例貝那普利組,其中5例男病患者和6例女病患者,年齡介于35～68歲之間,平均年齡是(43.9±12.1)歲,病程自5月到16年長(zhǎng)度不一;11例氯沙坦組,其中4例男性患者和7例女性患者,病患年齡介于37～69歲之間,病患者的平均年齡為(42.8±11.1)歲,病程介于6個(gè)月～l5年之間;觀察組(也就是貝那普利聯(lián)合氯沙坦),一共有12例,其中有5例男患者和7例女患者,他們的年齡介于34～66歲之間,平均年齡為(43.1±11.4)歲,病程起于7個(gè)月結(jié)于15年。對(duì)于把這些病人劃分成這3組,均綜合考慮了病人的年齡、病情和患病時(shí)間,同時(shí)也從血壓和血糖等的控制程度上予以了匹配,也盡可能的讓劇烈活動(dòng)、發(fā)熱、感染、心功能不全等會(huì)導(dǎo)致蛋白尿增加的諸多不確定因素也被減少。基本上,所有的患者都停用了原來(lái)服用的降壓藥或者至少已經(jīng)有1個(gè)月左右的時(shí)間沒(méi)有進(jìn)行ACEI及ARB相關(guān)藥物的治療。

1.2 治療方法

對(duì)所有患者,都通過(guò)使用原有的治療方案予進(jìn)行血糖控制,或者是口服藥物或者是皮下注射胰島素控制。一般會(huì)把血糖控制在如下情形,空腹?fàn)顟B(tài)下控制在每升低于或者等于7.0mmoL,用餐后2h的血糖控制在每升低于或者等于10.0mmoL,血壓則被控制在小于130/85mmHg之間。貝那普利組:這一組給予10～20mg·d-1,據(jù)BP控制程度的不同對(duì)劑量予以調(diào)整。氯沙坦組:對(duì)這組病人,給予80～160mg·d-1。觀察組:貝那普利的起始劑量為10mg·d-1,氯沙坦的起始劑量為80mg·d-1,貝那普利的最大劑量被允許達(dá)到20mg·d-1加氯沙坦的最大劑量被允許達(dá)到160mg·d-1。對(duì)于觀察時(shí)間上,這3組均為12周。每天都會(huì)對(duì)所有患者予以血壓檢測(cè),在治療前和治療后都會(huì)查24h尿蛋白(PRO)、血清電解質(zhì)、血尿素氮、血肌酐。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析,計(jì)量指標(biāo)用(x-±s)表示,治療前后及組間差異采用t檢驗(yàn),（P＜0.05）為差異有顯著性,具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 治療前后療效比較

表1 3組治療前后資料比較

觀察組與其它2組尿蛋白下降程度相比,差異有顯著意義(P<0.01);首先,所有組別的血壓下降均表現(xiàn)非常的明顯,相比于治療前,統(tǒng)計(jì)學(xué)意義尤為明顯。但是,對(duì)于治療后,血尿素氮、血肌酐、血鉀等的比較,基本沒(méi)有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見(jiàn)表1。

2.2 3組不良反應(yīng)對(duì)比

貝那普利組中共有11例患者中共有2例有不良的反應(yīng),不良率達(dá)到了18.18%,不良反應(yīng)為咳嗽1例,頭暈1例。

氯沙坦組的11例患者中也是共有2例有不良反應(yīng),不良率也為18.18%,其中不良反應(yīng)癥狀為頭昏頭痛各1例,下肢酸痛1例,未見(jiàn)咳嗽。

12例觀察組患者中有不良反應(yīng)1例,比例為8.33%,癥狀主要表現(xiàn)為咳嗽。

3 討論

作為導(dǎo)致糖尿病(DM)患者的一個(gè)重要死因,糖尿病腎病(DN)能增加患者蛋白尿的產(chǎn)生,這就預(yù)示著患者腎功能的惡化。這個(gè)結(jié)果產(chǎn)生的過(guò)程可以作如下分析:患者長(zhǎng)期的糖代謝紊亂,增加了整系膜基質(zhì),增厚了腎小球基底膜,增大了膜孔,這樣就增多了蛋白尿滲漏排泄。糖尿病腎病的主要標(biāo)志是蛋白尿,因此,延緩糖尿病的發(fā)展主要靠有效地降低尿白蛋白量［2］。

作為ACEI口服制劑,貝那普利,聯(lián)合氯沙坦可抑制血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)生成［3］。這樣腎小球毛細(xì)血管跨膜壓降被降低,腎小球毛細(xì)血管濾孔情況被改善,這樣最終達(dá)到減輕尿蛋白,防止蛋白尿引起腎臟損害[4]。

本組資料顯示,3組間治療前后血肌酐、血尿素氮、血鉀沒(méi)有顯著性差異。治療后,經(jīng)過(guò)觀察發(fā)現(xiàn),在24h尿蛋白定量檢測(cè)中,這3組病患者均有了顯著下降的表現(xiàn),相比于貝那普利組和氯沙坦組,觀察組尿蛋白下降程度明顯,而比較貝那普利組與氯沙坦組,這兩組的尿蛋白下降程度則比較相似。因此,結(jié)果說(shuō)明貝那普利聯(lián)合氯沙坦治療可以降低血壓及減少尿蛋白。3組的不良反應(yīng)發(fā)生率中,貝那普利組較多,氯沙坦組與觀察組相差不大。

總之,貝那普利聯(lián)合氯沙坦治療糖尿病腎病,能夠顯著減少尿蛋白,理想的予以控制血壓［6］。聯(lián)合使用這兩種藥物,可以阻斷RAS活性升高給腎臟帶來(lái)的不良后果,從而延緩對(duì)腎臟可能造成的損傷,保護(hù)了腎功能,相比單一用藥,效果更加顯著。

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A

1674-0742(2010)02(b)-0106-02

2009-12-12