嬰幼兒重癥肺炎合并電解質(zhì)紊亂４６例臨床分析

周　濤

資料與方法

2004年1月－2007年12月我科收治的重癥肺炎合并電解質(zhì)紊亂患兒46例。根據(jù)文獻(xiàn)診斷標(biāo)準(zhǔn)，46例肺炎均屬重癥，其中男27例，女19例；年齡1－6個(gè)月26例，0.5－1歲14例，1－3歲6例：其中合并維生素D缺乏性佝僂病8例，腹瀉病14例，營(yíng)養(yǎng)不良8例，先天性畸形6例(先天性心臟病5例，先天性喉喘鳴1例)。

臨床表現(xiàn)除原發(fā)病及其他并發(fā)癥癥狀外，其臨床表現(xiàn)有如下方面：①神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：精神萎靡、反應(yīng)低下27例，煩躁不安5例，肌張力低下、腱反射減弱18例，雙眼凝視9例，抽搐6例，昏迷2例。②循環(huán)系統(tǒng)癥狀：心音低鈍、脈搏細(xì)速、血壓下降、尿少11例，低體溫10例。③消化系統(tǒng)癥狀：惡心、嘔吐15例，拒乳8例，腹脹10例。

實(shí)驗(yàn)室檢查本組病例均入院后立即采血做電解質(zhì)檢測(cè)，血鈉121－130 mmol/L30例，<120 mmol/L8例，最低108 mmol/L；血鉀<3.5 mmol/L 22例；血氯85－95 mmol/L8例；血鈣<2.0mmol/L13例：血鎂<0.6mmol/L 4例。

治療方法在治療原發(fā)病及其他并發(fā)癥基礎(chǔ)上對(duì)重度低鈉血癥即血鈉<120 mmol/L，尤其有明顯神經(jīng)系統(tǒng)癥狀患幾，選用3％氯化鈉，所需3％氯化鈉(ml)=(130－實(shí)際血鈉數(shù))×體重(kg)×0.6×2，可先半量補(bǔ)給，以升高血鈉1－2 mmol/(L叫、時(shí))輸液速度為宜，當(dāng)血鈉水平：>125 mmol/L時(shí)，神經(jīng)系統(tǒng)癥狀明顯改善，如補(bǔ)鈉后血鈉仍<120 mmol/L，數(shù)小時(shí)后重復(fù)1次，輸入的最大鈉量不超過(guò)12 ml/kg。對(duì)輕度低鈉血癥即血鈉120－130mmol/L，緩慢滴入生理鹽水，一般24－48小時(shí)糾正。對(duì)血鉀降低患兒可靜脈補(bǔ)充10％氯化鉀溶液，濃度以0.2％－0.3％為宜，按每天3－4 mmol/(L·kg)補(bǔ)充，每日滴注6－8小時(shí)，持續(xù)4－6天。對(duì)低血鈣伴有驚厥患兒在止驚同時(shí)給予10％葡萄糖酸鈣溶液1－1.5 ml/(kg·次)，每天1－2次，連續(xù)3天，痙攣停止后改為口服補(bǔ)鈣。低氯血癥一般隨著低鈉及低鉀血癥糾正而逐漸恢復(fù)正常。

結(jié)果

治愈39例，自動(dòng)出院4例，死亡3例。

討論

嬰幼兒重癥肺炎是兒科常見(jiàn)的危重疾病，常出現(xiàn)血鈉、血鉀、血氯、血鈣不同程度下降，尤以合并低鈉血癥多見(jiàn)，其病因及發(fā)病機(jī)理較復(fù)雜。目前大多認(rèn)為重癥肺炎出現(xiàn)低鈉血癥與以下幾方面有關(guān)：①因肺炎病程長(zhǎng)，病情嚴(yán)重，常有進(jìn)食少或不能進(jìn)食導(dǎo)致鈉攝入不足，或因嘔吐、腹瀉及利尿劑、脫水劑應(yīng)用使排鈉增多。合并營(yíng)養(yǎng)不良、腹瀉的患兒更易出現(xiàn)低鈉血癥。②因低氧血癥致細(xì)胞代謝缺乏能量，細(xì)胞膜通透性改變，鈉泵功能失調(diào)使鈉離子向細(xì)胞內(nèi)被動(dòng)彌散，造成稀釋性低鈉血癥。⑧重癥肺炎時(shí)，由于缺氧刺激壓力感受器和丘腦下部，促進(jìn)抗利尿激素(ADH)分泌增多；同時(shí)重癥肺炎形成的胸腔內(nèi)血容量減少，左心房及肺靜脈張力下降，刺激位于左心房的容量感受器及頸動(dòng)脈竇的壓力感受器，由迷走神經(jīng)傳入下丘腦的沖動(dòng)減少，反射性引起ADH分泌增多，導(dǎo)致稀釋性低鈉血癥。④文獻(xiàn)報(bào)道感染的肺組織有可能產(chǎn)生ADH。⑤補(bǔ)低張液過(guò)多引起稀釋性低鈉。

重癥肺炎出現(xiàn)低鉀血癥與以下因素有關(guān)：①重癥肺炎時(shí)納差，鉀攝入不足，腹瀉、嘔吐導(dǎo)致鉀經(jīng)消化道丟失。②。腎上腺皮質(zhì)激素、脫水劑、利尿劑等應(yīng)用使腎臟排鉀增多。③血pH>7.45時(shí)，鉀轉(zhuǎn)移至細(xì)胞內(nèi)，氫離子轉(zhuǎn)移至細(xì)胞外以緩解細(xì)胞外pH值增高和維持體液離子平衡。

重癥肺炎出現(xiàn)低鈣血癥與以下因素有關(guān)：①鈉泵、鈣泵活性下降，引起鈉鈣交換增加，鈣內(nèi)流增加，導(dǎo)致低鈣血癥和細(xì)胞內(nèi)鈣超載損傷。②缺氧缺血、內(nèi)毒素及低鎂血癥等因素可致甲狀旁腺損傷，甲狀旁腺激素(PTH)合成減少，效應(yīng)器官對(duì)PTH的反應(yīng)性降低。⑧內(nèi)臟缺血，肝臟代謝應(yīng)激激素的能力降低，其刺激降鈣素分泌增加。④出現(xiàn)堿中毒時(shí)鈣的解離度降低，腎排鈣增加。⑤進(jìn)食少、腹瀉等因素可減少鈣吸收，合并佝僂病時(shí)基礎(chǔ)血鈣偏低。

在治療重癥肺炎的過(guò)程中，由于心、腦等多臟器受累，使臨床表現(xiàn)呈現(xiàn)多樣性，而低鈉血癥的癥狀如精神萎靡、表情淡漠、納差、心音低鈍、嗜睡、抽搐等，往往被認(rèn)為是重癥肺炎本身的癥狀，易漏診。

低鉀血癥時(shí)，患兒精神萎靡、反應(yīng)低下、腹脹，甚至腸麻痹，易誤診為中毒性腸麻痹。低鈣時(shí)患兒易發(fā)生抽搐、喉痙攣，可加重病情，甚至死亡。故小兒重癥肺炎的治療中，常規(guī)監(jiān)測(cè)電解質(zhì)，及時(shí)發(fā)現(xiàn)異常，及時(shí)糾正具有重要意義，可提高重癥肺炎患兒搶救成功率。