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    腦出血41例死亡臨床分析

    2009-10-20 04:28:46楊淑玲
    中國當代醫(yī)藥 2009年15期
    關鍵詞:死亡腦出血分析

    楊淑玲

    [摘要] 目的:探討腦出血死亡的臨床表現、死亡原因及相關預防措施。 方法:分析41例腦出血的癥狀、體征及并發(fā)癥、頭顱CT結果。結果:本組腦出血死亡患者起病后都有血壓增高,出血量均較大,患者入院后24 h內死亡28例,占本組的68.3%),起病時即有意識障礙35例,其中中、重度昏迷達27例,占65.9%。 結論:出血量及出血部位、起病后血壓的變化、意識狀態(tài)的加重、并發(fā)癥及治療均對腦出血的預后有重要作用,高血壓的早期規(guī)范診治成為預防腦出血的關鍵。

    [關鍵詞] 腦出血;死亡;分析

    [中圖分類號] R743.3

    [文獻標識碼]C

    [文章編號]1674-4721(2009)08(a)-196-02

    腦出血是常見的腦血管病,發(fā)病率為每年60/10萬~80/10萬,在我國約占全部腦卒中的20%~30%,急性期病死率為30%~40%[1]。本文對我院2004年4月~2009年4月住院的腦出血死亡患者41例進行分析。

    1臨床資料

    1.1一般資料

    所有病例均經頭顱CT確診,41例中,男29例,女12例,年齡36~81歲,其中30~40歲10例,41~50歲11例,51~60歲10例,>61歲10例。起病至死亡時間2 h~18 d。

    1.2既往史

    20例有高血壓病史,14例從未治療,3例不規(guī)則服降壓藥,1例規(guī)則降壓治療。2例有糖尿病史。1例酒精性肝硬化。

    1.3出血部位及出血量

    所有病例均經頭顱CT檢查,出血部位:基底節(jié)出血27例(其中合并腦葉出血2例,小腦出血1例,腦干出血1例,蛛網膜下腔出血1例);腦干出血6例;小腦出血3例(其中合并丘腦、基底節(jié)出血1例);腦葉出血6例,為顳葉出血。23例出血破入腦室。出血量:腦干出血3.8~12 ml;基底節(jié)出血均>30 ml,最大155 ml,8例出血>100 ml,16例破入腦室;腦葉出血均>50 ml,均破入腦室;小腦出血17~42 ml。合并腦疝27例。

    1.4臨床表現

    ①起病時即出現意識障礙35例,進行性加重的意識障礙6例,其中入院時意識狀態(tài)為重度昏迷18例,中度昏迷6例,中-重度昏迷3例,輕度昏迷7例,昏睡4例,意識清醒3例。②患者均有相應的定位體征、大小便失禁、呼吸變化等表現,其中入院時血壓均升高,均>180/100 mmHg,收縮壓最高達280 mmHg舒張壓最高達170 mmHg平均動脈壓大于130 mmHg最高達183 mmHg。③入院后合并中樞性高熱6例,應激性潰瘍11例,腎功能衰竭4例,電解質紊亂5例,肺部感染7例,Ⅱ型呼衰、肺性腦病1例,肺結核并呼吸衰竭1例。④入院時血糖升高17例,最高達33.74 mmol/L,白細胞增高者20例。

    1.5死亡時間及死亡原因

    入院至死亡時間<3 h 7例,3~6 h 3例,7~12 h 10例,13~24 h 8例,2~7 d 7例,7 d 以上6例,最長住院18 d,死于肺部感染呼吸衰竭1例。

    1.6治療

    所有患者都予脫水降壓、控制血壓、防治并發(fā)癥等對癥支持治療,行微創(chuàng)手術3例,外科開顱術1例。

    2討論

    腦出血是常見的腦血管病,其發(fā)病及死亡率均較高,防治成為關鍵。

    2.1血壓

    高血壓是自發(fā)性腦出血的最常見危險因素,據估計其發(fā)病率為70%~80%[2]。腦出血急性期血壓的變化是為保證腦組織血供的血管自動調節(jié)反應,隨著顱內壓的下降血壓也會下降,所以急性期應積極脫水降顱壓,慎重降壓,當血壓≥200/110 mmHg,應采取降壓治療,使血壓略高于發(fā)病前水平[1]。經以上治療后血壓仍居高提示大量腦出血,腦水腫嚴重,且繼續(xù)出血及再出血概率極大,預后差,死亡率高。本組病例提示血壓越高死亡越快,其中1例血壓達280/170 mmHg的小腦出血患者起病2 h余就死亡。腦出血患者調控血壓是治療的關鍵。

    2.2出血部位、出血量及出血速度

    出血部位對預后影響極大,①大量小腦出血、腦干出血死亡率最高。可能是鄰近呼吸循環(huán)中樞,局部面積狹窄導致生命中樞受壓而衰竭死亡。②腦干、丘腦和大量腦室出血預后較差[1]??拷芯€結構部位,腦室內、外大的血腫預后極差,殼核丘腦部位腦出血破入腦室系統者病死率較高。主要原因是影響腦脊液循環(huán),至顱內壓增高,腦水腫加重,腦組織受壓,中線結構移位,腦疝形成,導致腦功能不可逆性損害。破入四腦室比破入側腦室預后更差,可能因為破入側腦室的血液流入蛛網膜下腔,自然引流,緩解顱內壓[3]。③出血量的多少、出血速度的快慢及血腫面積的大小、血腫形狀是否規(guī)則都直接影響腦組織損傷程度及病情、預后。血腫體積越大,血腫增大的風險越高,血腫體積是腦出血患者預后不良的預測因素[4]。

    2.3意識障礙

    意識障礙出現越早,死亡率越高。本組病例入院時38例有意識障礙,其中昏迷35例,占死亡的85.3%,由此看出起病后意識狀態(tài)對預后的影響。意識狀態(tài)越差,死亡率也越高。意識障礙考慮為出血直接或間接影響腦干上行網狀激活系統,或者丘腦和腦干受壓變形移位,影響網狀激活系統[3]。

    2.4并發(fā)癥

    ①應激性潰瘍,與腦內結構受壓,腦組織移位、破壞及顱內壓增高有關。本組有11例合并應激性潰瘍,占26.8%,表明腦出血合并應激性潰瘍者預后差。應盡早預防。②肺部感染,是腦出血常見的死亡原因之一,本組有7例并肺部感染,其中1例慢阻肺合并Ⅱ型呼吸衰竭、肺性腦病。腦出血患者長期臥床,入量不足及機體抵抗力下降等易導致肺部感染,嚴重的肺部感染,痰液增多,不易排出,感染不易控制,易于導致中毒性休克或痰塊堵塞呼吸道而窒息,加速死亡。應積極有效地抗感染治療,保持呼吸道通暢,必要時盡早氣管切開利于排痰。本組病例大部分患者在入院后24 h內死亡,所以肺部感染較少,住院7 d以上4例患者均出現肺部感染的并發(fā)癥。③中樞性高熱,本組有6例合并中樞性高熱,提示預后不良。應進行物理降溫,本組6例患者均是入院后3h內出現高熱,均在起病后1 d內死亡,更支持以上觀點。④腎功能衰竭,本組4例并腎衰,影響治療尤其脫水劑甘露醇的使用,加快死亡。⑤多器官功能衰竭,衰竭器官依次為腦、肺、心、消化道、腎等。衰竭的器官越多,死亡率越高。⑥應激性血糖增高、白細胞增高也加速死亡。

    本組病例以中青年居多,60歲以下31例,占75.6%,其中有高血壓史14例,均未進行降壓治療,17例沒有明確的高血壓病史患者從未測過血壓。從起病到死亡時間平均2.69 d,48 h內死亡31例,占75.6%,最長為18 d,死于肺部感染。2 d內死亡者以中青年占多數,其中1例44歲小腦出血者起病2 h余就死于腦疝、中樞性呼吸循環(huán)衰竭。筆者認為腦出血是較危重的腦血管病,現在其發(fā)病年齡提前,趨于年輕化,中青年腦出血病情兇險,預后極差,而中青年正是社會及家庭的主力軍,一旦發(fā)生腦出血對家庭、社會都是負擔,所以應加強健康教育,加強預防措施,加大基礎病(高血壓、糖尿病等)的篩查,防患于未然,積極地預防及治療基礎病,如積極降壓、控制血糖等,盡可能避免腦血管病發(fā)生。對于已發(fā)病的患者應積極進行脫水降顱壓,減輕腦水腫、調控血壓、防治并發(fā)癥、降低繼續(xù)出血或再出血的風險,挽救患者生命,盡可能減輕殘疾。

    [參考文獻]

    [1]賈建平,崔麗英,王偉,等.神經病學[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,2008:187.

    [2]歐洲卒中促進會著述委員會和EUSI執(zhí)行委員會寫作委員會.對顱內出血的處理建議[J].國際腦血管病雜志,2007,15(11):801-817.

    [3]郭孟祥.92例高血壓性腦出血的死亡病例分析[J].腦與神經疾病雜志,2008,16(4):462-463.

    [4]陳娣,唐洲平,張?zhí)K明.自發(fā)性腦出血早期血腫增大[J].國際腦血管病雜志,2007,15(11):829-833.

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