新生兒缺氧缺血性腦病合并低鈉血癥的臨床觀察

劉鳳玲

[摘要] 目的:提高新生兒缺氧缺血性腦病合并低鈉血癥的診斷水平,以便及時治療、改善預(yù)后、減少神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥。方法:48例缺氧缺血性腦病新生兒于入院24 h內(nèi)抽取股靜脈血2 ml,測定血清鈉濃度。診斷標(biāo)準(zhǔn)為低鈉血癥血清鈉濃度<130 mmol/L。結(jié)果:所有病例經(jīng)針對性輸液治療1～3 d后,血鈉均恢復(fù)正常;治療2周后,治愈43例,好轉(zhuǎn)3例,自動放棄2例。結(jié)論:在治療缺氧缺血性腦病患兒時,一定要及時查血清離子,血鈉低者要及時補(bǔ)鈉,以提高新生兒缺氧缺血性腦病的治愈率、改善預(yù)后、減少神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥。

[關(guān)鍵詞] 新生兒;缺氧缺血性腦病;低鈉血癥;臨床觀察

[中圖分類號] R722 [文獻(xiàn)標(biāo)識碼]B[文章編號]1673-7210(2009)08(a)-229-01

新生兒缺氧缺血性腦病(HIE)是新生兒常見的嚴(yán)重疾病,是新生兒死亡、致殘的重要疾病之一[1]。本病合并低鈉血癥的并不少見,HIE在急性期尤其重癥時常合并低鈉血癥[2]。但由于其臨床表現(xiàn)與原發(fā)病相似、無特異性,常被忽視,從而導(dǎo)致原發(fā)病惡化,治療復(fù)雜化,甚至引起死亡。筆者對本院2007年1月～2008年1月收治的48例HIE并發(fā)低鈉血癥的患兒進(jìn)行了臨床觀察,現(xiàn)報道如下:

1 資料與方法

1.1 一般資料

研究對象均為2007年1月～2008年1月在我院住院的48例新生兒缺氧缺血性腦病合并低鈉血癥的患兒,其中,早產(chǎn)兒16例,足月兒30例,過期兒2例;輕度20例,中重度28例;順產(chǎn)36例,剖宮產(chǎn)12例。出生后24 h內(nèi)入院39例,24～72 h入院9例。

1.2 方法及診斷標(biāo)準(zhǔn)

于入院24 h內(nèi)抽取股靜脈血2 ml,測定血清鈉濃度。診斷標(biāo)準(zhǔn):低鈉血癥血清鈉濃度<130 mmol/L[1],本組病例中,血清鈉濃度<120 mmol/L 11例,均為早產(chǎn)兒。

1.3 臨床表現(xiàn)

抽搐2例,意識模糊6例,昏迷2例,前囟張力明顯增高30例,呼吸不規(guī)則16例,四肢肌張力增高12例,肌張力減低26例,水腫40例,陣發(fā)性發(fā)紺12例。

1.4 頭顱CT及磁共振檢查

本組48例患兒均經(jīng)頭顱CT及磁共振證實(shí),并發(fā)顱內(nèi)出血10例。

1.5 治療

目前HIE在臨床上無有效的藥物和特殊方法[3],我院均給予綜合治療,積極改善通氣,保持呼吸道通暢,糾正酸中毒,糾正低氧缺血,同時減輕腦水腫、降顱壓、抗驚厥,根據(jù)血鈉值補(bǔ)鈉,并給予支持治療。

2結(jié)果

所有病例經(jīng)針對性輸液治療1～3 d后,血鈉均恢復(fù)正常;治療2周后,治愈43例,好轉(zhuǎn)3例,自動放棄2例。

3討論

新生兒缺氧缺血性腦病是由于各種圍生期因素引起的胎兒和新生兒因腦低氧和血流減少而導(dǎo)致的腦損傷。發(fā)生缺氧缺血性腦損傷后,細(xì)胞死亡以凋亡為主,由于低氧缺血時能量代謝障礙急劇進(jìn)展,離子平衡失調(diào),細(xì)胞內(nèi)鈣積聚,導(dǎo)致細(xì)胞滲透性腫脹,嚴(yán)重時可使細(xì)胞崩解壞死,繼而出現(xiàn)細(xì)胞凋亡[4-5],從而發(fā)生一系列臨床變化。新生兒缺氧缺血性腦病可引起多臟器功能損害及電解質(zhì)紊亂,而低鈉血癥是最常見的一種電解質(zhì)紊亂,且常因與原發(fā)病表現(xiàn)相似,缺乏特異性而被忽視、漏診,得不到及時糾正,加重腦損傷而影響預(yù)后。

低鈉血癥時,細(xì)胞外液低滲,水由細(xì)胞外向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移,引起細(xì)胞特別是腦神經(jīng)細(xì)胞腫脹,產(chǎn)生一系列神經(jīng)癥狀,患兒可表現(xiàn)為精神萎靡、嗜睡、軟弱無力、拒乳、肌張力改變等,嚴(yán)重者可出現(xiàn)昏迷、抽搐,甚至死亡。因此,對于新生兒缺氧缺血性腦病患兒要及時查血清鈉,了解其動態(tài)變化,以做出正確診斷。

新生兒缺氧缺血性腦病合并低鈉血癥的機(jī)制有以下幾個方面:①腦低氧時能量代謝障礙,由于ATP的耗竭及Na+-K+-ATP酶活性的喪失,使腦毛細(xì)血管上皮細(xì)胞的鈉泵功能障礙,跨細(xì)胞膜的離子梯度不能維持,存在鈉離子內(nèi)流的傾向,故新生兒缺氧缺血性腦病患兒均存在低鈉血癥的傾向。②新生兒缺氧缺血性腦病本身的病變,以及腦缺氧刺激壓力感受器和下視丘,使抗利尿激素分泌增加,導(dǎo)致稀釋性低鈉血癥的發(fā)生。③發(fā)生缺氧缺血性腦病時,心臟分泌心鈉素增加[6],血漿心鈉素具有強(qiáng)大的利尿利鈉、舒血管以及抑制腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的作用。④早期治療中限制鈉的補(bǔ)充,忽略生理需要量的補(bǔ)充,加之使用脫水劑、利尿劑,造成醫(yī)原性低鈉血癥。⑤母親分娩時應(yīng)用催產(chǎn)素,引起新生兒體內(nèi)水鈉潴留,導(dǎo)致稀釋性低鈉血癥。⑥早產(chǎn)兒腎功能發(fā)育不全,調(diào)節(jié)水鹽代謝功能不足,腎臟對醛固酮呈低反應(yīng),鈉重吸收功能低下,排鈉增加。

新生兒缺氧缺血性腦病極易并發(fā)電解質(zhì)紊亂,以低鈉血癥較常見,且臨床意義重大,因此,在治療缺氧缺血性腦病患兒時一定要及時查血清離子,血鈉低者要及時補(bǔ)鈉,補(bǔ)鈉后能加強(qiáng)甘露醇的療效、減輕腦水腫等臨床癥狀、提高新生兒缺氧缺血性腦病的治愈率、改善預(yù)后、減少神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥。

[參考文獻(xiàn)]

[1]譚清軍.新生兒缺氧缺血性腦病的CT與臨床分析[J].中國現(xiàn)代醫(yī)生,2008,46(1):111.

[2]張瑋,余霞,瘳庭彥,等.新生兒缺氧缺血性腦病低鈉血癥與血漿腦利肽相關(guān)性研究[J].中國實(shí)用兒科雜志,2006,21(5):363-365.

[3]虞人杰.新生兒缺氧缺血性腦病診斷與治療的現(xiàn)狀與新動向[J].中華兒科雜志,2005,43(8):561.

[4]中華醫(yī)學(xué)會兒科分會神經(jīng)學(xué)組.小兒腦性癱瘓的定義、診斷條件及分型[J].中華兒科雜志,2005,43(4):262.

[5]謝貴陽,朱蘊(yùn).新生兒缺氧缺血性腦病心肌酶及電解質(zhì)改變分析[J].中國現(xiàn)代醫(yī)生,2007,45(5):20.

[6]佟蘇東,奚新萍,魏學(xué)梅,等.缺氧缺血性腦病患兒血漿心鈉素及血清鈉的動態(tài)變化觀察[J].新生兒科雜志,1999,14(6):248-250.

(收稿日期:2009-03-13)