心血管病常見用藥誤區(qū)（八）

頊志敏

病歷摘要

患者，男，68歲，陳舊性前壁心肌梗死10年，氣短1個(gè)月，加重不能平臥伴咳泡沫痰2小時(shí)。1個(gè)月來平時(shí)每次快走時(shí)出現(xiàn)氣短、咳嗽，休息后可緩解。2小時(shí)來，勞累后氣促、大汗。有高血壓病史20余年，最高180／110 mm Hg，否認(rèn)糖尿病及慢支等病史。吸煙20年，已戒10年。

體檢血壓170／90 mm Hg，心率120次／分，呼吸40次／分。聽診兩肺滿布水泡音。心電圖顯示前壁心肌梗死(OMI)：急診x線胸片示兩肺重度瘀血；血氧分壓(P02)88 mm Hg，二氧化碳分壓(PCO₂)35 mm Hg，血氧飽和度93％，DH值7.5；血糖不高。低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)增高(3.4 mmol/L)，甘油三酯(TG)基本正常(1.7 mmol/L)，高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)略低(0.91 mmol／L)。近日心臟超聲顯示：心尖部室壁瘤，左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)降低(40％，正常>150％)。

診斷冠心病，陳舊性前壁心肌梗死，慢性左心衰急性發(fā)作，肺水腫：高血壓3級(jí)，極高?；颊撸谎惓?。

本院治療入院后搶救：立即酒精吸氧、嗎啡5 mg皮下注射；強(qiáng)心、利尿、擴(kuò)血管：速尿40mg靜注，西地蘭0.4mg靜注，靜滴硝普鈉25 u g／分開始，每5～10分鐘增加5～10 u g，直至達(dá)到80 u g／分?；颊哐獕涸谟盟?小時(shí)后降至140／80 mm Hg左右，心率100次／分，呼吸30次／分。但是1小時(shí)后呼吸困難加重，呼吸45次／分，心率130次／分，血壓漸降至90／56 mm Hg，急查血P02 58 mm Hg，PCO₂30 mm Hg，血氧飽和度80％，pH值7.45；加大吸氧流量及濃度，同時(shí)靜滴多巴胺10u g／(kg·分)后仍無好轉(zhuǎn)。

同時(shí)口服藥物：阿司匹林150mg，1次／日；辛伐他汀20mg，每晚1次：繼用美托洛爾12.5 mg，2次／日；硝苯地平緩釋片20 mg，2次／日；消心痛15 mg，4次／日；卡托普利(開搏通)12.5mg，2次／日；速尿40mg，隔日1次：氫氯噻嗪50 mg，隔日1次；氯化鉀緩釋片l_O g，3次／日：螺內(nèi)酯20 mg，1次／日；地高辛0.25 mg，1次／日。

考慮到患者心衰肺水腫合并呼衰、呼堿代酸，影響了血液動(dòng)力學(xué)。故主要治療調(diào)整：面罩無創(chuàng)呼吸機(jī)輔助呼吸，呼氣末正壓給氧，霧化氣道、吸痰、靜注氨茶堿0.25 g，分次注射5％碳酸氫鈉200 ml。半小時(shí)后患者氣短明顯減輕，血液動(dòng)力學(xué)參數(shù)漸改善，呼吸25次／分，心率90次／分，血壓110／70mHg，血P0298 mm Hg，PCO₂40 mm Hg，血氧飽和度100％，pH值7.40。3日后將靜脈藥漸減至停用，調(diào)整口服藥2周后，病情平穩(wěn)出院。

4個(gè)月后門診PET顯像示：前壁OMI存活心肌較少(<5％)。冠狀動(dòng)脈造影檢查發(fā)現(xiàn)：左前降支(LAD)中段85％左右的狹窄，未放置支架；右冠狀動(dòng)脈(RCA)近端70％狹窄，放置支架1枚；繼續(xù)進(jìn)行上述“ABCDE”二級(jí)預(yù)防藥物治療。其中，將美托洛爾改為比索洛爾(康欣)5mg，1次／日，將卡托普利改為福新普利(蒙諾)10mg，1次／日，將地高辛減量至0.125 mg，隔日1次。仍保持血壓110／70 mmHg、心率60次／分左右。

12周后患者病情仍較平穩(wěn)，復(fù)查靜態(tài)+運(yùn)動(dòng)核素心肌顯像，OMI前壁呈壞死性病變，其他心室壁無明顯缺血性改變。血壓110／70 m Hg、心率68次／分。LDL—c已經(jīng)正常(2.05mmol／L)，HDL-C也升高(1.03 mmol幾)。心超顯示LVEF增至50％。

病例分析與點(diǎn)評(píng)

從本例看出，治療決策首先應(yīng)該抓主要矛盾，兼顧一般，全面調(diào)整；若主要矛盾轉(zhuǎn)化，其主要治療也需要及時(shí)調(diào)整，否則療效不佳，甚至?xí)斐蓢?yán)重不良后果。當(dāng)患者因心衰嚴(yán)重或合并肺栓塞，同時(shí)可能出現(xiàn)較嚴(yán)重的低氧血癥(譬如動(dòng)脈血氧分壓<50 mmHg)，若鼻導(dǎo)管或面罩吸氧療效不佳時(shí)，并且嚴(yán)重缺氧還可能導(dǎo)致血壓降低、血液動(dòng)力學(xué)狀態(tài)不穩(wěn)定。此時(shí)迅速糾正低氧血癥成為主要矛盾，需要及時(shí)合用呼吸機(jī)輔助呼吸(無創(chuàng)或有創(chuàng)性)。

然而，在實(shí)際工作中，往往在幾個(gè)環(huán)節(jié)上銜接不好。某些人擔(dān)心“人工輔助呼吸可能會(huì)增加胸腔內(nèi)壓力、繼而影響心輸出量”，故未及時(shí)應(yīng)用呼吸機(jī)，可能會(huì)造成低氧血癥進(jìn)行性惡化，從而錯(cuò)失良機(jī)。

為強(qiáng)化處理左心室泵衰竭，即用大量的升壓藥合用硝普鈉、利尿劑及左室輔助循環(huán)裝置等。如同時(shí)合并低血容量或電解質(zhì)紊亂時(shí)，即合理地一邊補(bǔ)液、一邊利尿，減輕心臟負(fù)荷。若上述任何一個(gè)環(huán)節(jié)未能動(dòng)態(tài)、及時(shí)調(diào)整到位，會(huì)錯(cuò)過寶貴治療機(jī)會(huì)。

在臨床上出現(xiàn)治療矛盾時(shí)，上述問題更顯突出。譬如，急性心肌梗死伴心源性休克時(shí)，若無導(dǎo)管介入PCI條件，應(yīng)該爭分奪秒盡快經(jīng)靜脈溶栓，但血壓過低時(shí)溶栓藥物不能有效灌注至冠狀動(dòng)脈內(nèi)，故此時(shí)首先應(yīng)該使用大量的多巴胺和(或)間羥胺將平均動(dòng)脈壓升至>70 mm Hg，溶栓藥效才能發(fā)揮出來。若雖經(jīng)溶栓治療后血管開通、血壓回升，但有時(shí)因梗死面積過大，仍可存在較頑固的心力衰竭。

當(dāng)渡過上述循環(huán)及呼吸衰竭的難關(guān)后，可以考慮重點(diǎn)調(diào)整口服藥物，逐漸增量至目標(biāo)水平，個(gè)性化摸索一個(gè)長期維持用藥的方案。同時(shí)漸減靜脈用藥，直至停用。上述這種與時(shí)俱進(jìn)、不斷調(diào)整、平穩(wěn)過渡的治療過程，體現(xiàn)了動(dòng)態(tài)化與個(gè)性化的合理用藥思路。

不穩(wěn)定性心絞痛的病人，最安全的方法是冠脈造影。一方面可顯示其冠狀動(dòng)脈缺血的“罪犯血管”RCA，并決定是否行PCI。另一方面，通過PET顯像示OMI前壁存活心肌較少，故LAD介入的必要性不大。

使血壓、心率、血糖及血脂達(dá)標(biāo)的同時(shí)，指導(dǎo)改善生活方式，使體重減輕，并與藥物配合全面達(dá)標(biāo)。高危病人，用他汀類藥物大幅度降低LDL-C，首先使LDL-C達(dá)標(biāo)(<2.05mmol／L)，其次使TG(<1.7 mmol／L)和HDL-c(>1.03 mmol／L)全面達(dá)標(biāo)。

卡托普利、硝苯地平緩釋片及美托洛爾，既降血壓又降心率至達(dá)標(biāo)水平，有效對(duì)抗心肌缺血，并有效改善左心室重構(gòu)、改善心功能，最大限度地使心肌耗氧量降低。然而，根據(jù)目前的國際指南，治療慢性心衰主要首選RAS拮抗劑(ACEI／ARB)和β-受體阻滯劑兩類藥物，后者只有比索洛爾、卡維地洛以及緩釋的美托洛爾有循證醫(yī)學(xué)的可靠證據(jù)支持。

輕度心功能不全，盡量不用或少用洋地黃及利尿劑：將用藥空間留給

有改善冠心病長期預(yù)后可靠證據(jù)的藥物，如ACEI／ARB、β-受體阻滯劑。然而，在非冠心病病人，若無強(qiáng)適應(yīng)證，避免上述三藥同時(shí)合用。

一般情況下，若心絞痛為不穩(wěn)定時(shí)，或者突發(fā)心肌梗死時(shí)，應(yīng)該在強(qiáng)化藥物治療的同時(shí)，合理選擇合適的急診或擇期的心肌血運(yùn)重建療法，包括PCI或冠脈搭橋術(shù)。

應(yīng)該將循證醫(yī)學(xué)的普遍真理與病人的具體情況相結(jié)合，長期堅(jiān)持冠心病二級(jí)預(yù)防。有針對(duì)性地、靈活地使用有肯定證據(jù)的藥物，謹(jǐn)慎地結(jié)合每一病人的個(gè)性化原則，科學(xué)決策，合理用藥，協(xié)同配合，揚(yáng)長避短，少擔(dān)風(fēng)險(xiǎn)多出效益。

轉(zhuǎn)自《中國臨床醫(yī)生》

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2009世界高血壓大會(huì)(WHC 2009)征文通知

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