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    阿托伐他汀鈣聯(lián)合燈盞生脈膠囊對老年高血壓合并左室肥厚患者氧化應(yīng)激狀態(tài)、左室重構(gòu)及左心功能的影響

    2018-05-22 10:00:51張德龍郝偉華楊慧君
    關(guān)鍵詞:耐力阿托左室

    張德龍,殷 莉,姜 芳,郭 芳,郝偉華,楊慧君,崔 嶺

    (河北省石家莊市第一醫(yī)院,河北 石家莊 050000)

    隨著我國老齡化趨勢的加快,原發(fā)性高血壓的發(fā)病率在老年人群中呈現(xiàn)逐年增高的趨勢,已經(jīng)成為危害我國老年人生命健康的主要慢性心血管疾病之一。高血壓患者由于長期異常的血壓波動,常造成心、腦、腎等靶器官損害,其中左室肥厚是高血壓患者最常見的早期靶器官損害[1]。相關(guān)研究顯示,高血壓患者機(jī)體常處于一定程度的氧化應(yīng)激狀態(tài)[2],患者機(jī)體中氧化-抗氧化系統(tǒng)失衡,氧自由基產(chǎn)生增加、清除減少,導(dǎo)致自由基蓄積,引起心肌細(xì)胞脂質(zhì)過氧化損傷以及左室重構(gòu),最終導(dǎo)致左室肥厚,嚴(yán)重影響患者心功能及運(yùn)動耐力[3-4]。阿托伐他汀鈣具有抗炎、保護(hù)血管內(nèi)皮細(xì)胞功能等作用[5],近年廣泛用于該病的治療。燈盞生脈膠囊是活血化瘀之良藥,具有活血通絡(luò)、益氣養(yǎng)陰等功效。2015年1月—2016年1月,筆者觀察了阿托伐他汀鈣聯(lián)合燈盞生脈膠囊對老年高血壓合并左室肥厚患者氧化應(yīng)激狀態(tài)、左室重構(gòu)及左心功能的影響,現(xiàn)將結(jié)果報道如下。

    1 臨床資料

    1.1一般資料 選取上述時期在我院治療老年高血壓合并左室肥厚患者130例作為研究對象,年齡≥60歲,高血壓診斷符合《中國高血壓防治指南2010》[6]相關(guān)標(biāo)準(zhǔn);左室肥厚診斷參照文獻(xiàn)[7]及2003歐洲高血壓協(xié)會推薦的左室肥厚標(biāo)準(zhǔn)[8]:女性患者左室質(zhì)量指數(shù)(LVMI)≥110 g/m2,男性患者LVMI≥125 g/m2。排除繼發(fā)性高血壓、高血壓急危癥者,伴嚴(yán)重的心、肝、腎功能不全者,伴心肌病、心臟瓣膜病、先天性心臟病、糖尿病、急性腦血管疾病、惡性腫瘤、甲狀腺疾病、自身免疫性疾病者。患者自愿參加本研究,并簽署知情同意書,無退出者。將納入的患者隨機(jī)分為觀察組與對照組,每組65例,2組性別、年齡、高血壓病程、體質(zhì)量指數(shù)(BMI)、血壓、高血壓分級比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P均>0.05),具有可比性,見表1。

    表1 2組治療前一般資料比較

    注:1 mmHg=0.133 kPa。

    1.2治療方法 2組均給予心內(nèi)科常規(guī)治療,包括向患者及家屬進(jìn)行高血壓疾病相關(guān)知識(發(fā)病及治療)講解,低鹽低脂飲食,戒煙忌酒、控制體質(zhì)量;給予硝苯地平控釋片30 mg/次口服,1次/d,控制血壓<140/90 mmHg;氯沙坦鉀片50~100 mg/次口服,1次/d;阿托伐他汀片(商品名:立普妥,輝瑞制藥有限公司生產(chǎn),生產(chǎn)批號:130512,規(guī)格:10 mg/片)10 mg/晚口服。觀察組在此基礎(chǔ)上給予燈盞生脈膠囊(云南生物谷藥業(yè)股份有限公司生產(chǎn),國藥準(zhǔn)字Z20026439) 3粒/次口服,3次/d。2組均連續(xù)治療6個月后觀察療效。

    1.3觀察指標(biāo) ①檢測2組治療前后血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽過氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛 (MDA)、8-異前列腺素(8-iso-PG)及B型腦鈉肽(BNP)水平,其中SOD采用黃嘌呤氧化酶法檢測,MDA采用硫代巴比妥酸反應(yīng)法測定,兩者檢測試劑盒均購自南京建成公司;GSH-Px采用免疫比色法測定,試劑盒購自北京雷根生物技術(shù)有限公司;8-iso-PG測定采用酶聯(lián)免疫法,試劑盒購自上海微蒙生物技術(shù)有限公司。②記錄2組治療前后心臟超聲相關(guān)指標(biāo)(美國Phillip公司生產(chǎn)的SD-800彩色多普勒超聲儀),包括室間隔厚度(IVST)、左室后壁厚度(LVPWT)、左室質(zhì)量指數(shù)(LVMI)、左室舒張末期內(nèi)徑(LVEDD)、左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)、E/A。③評估2組治療前后紐約心臟病協(xié)會(NYHA)心功能分級,記錄6 min步行距離(6MWD),參照指南[9]及結(jié)合文獻(xiàn)[10]確定患者6MWD分級標(biāo)準(zhǔn): 6MWD≥400 m為I級(運(yùn)動耐力基本正常),325~399.9 m為J級(輕度運(yùn)動耐力受損),250~324.9 m為K級(中度運(yùn)動耐力受損),<250 m為L級(重度運(yùn)動耐力受損)。

    2 結(jié) 果

    2.12組治療前后氧化應(yīng)激相關(guān)指標(biāo)比較 2組治療后血清SOD、GSH-Px水平均明顯升高(P均<0.05), MDA、8-iso-PG水平均明顯降低(P均<0.05),且觀察組SOD、GSH-Px水平均高于對照組(P均<0.05),MDA、8-iso-PG水平低于對照組(P均<0.05)。見表2。

    2.22組治療前后左室重構(gòu)、心功能相關(guān)指標(biāo)比較2組治療后LVEDD、LVMI和血清BNP水平均明顯降低(P均<0.05),LVEF、E/A均明顯升高(P均<0.05),且觀察組各指標(biāo)改善情況優(yōu)于對照組(P均<0.05)。見表3。

    表2 2組治療前后氧化應(yīng)激相關(guān)指標(biāo)比較

    注:①與對照組比較,P<0.05。

    表3 2組治療前后左室重構(gòu)、心功能相關(guān)指標(biāo)比較

    注:①與治療前比較,P<0.05;②與對照組比較,P<0.05。

    2.32組治療前后心功能NYHA分級、6MWT比較2組治療后NYHA心功能分級、6MWT均顯著改善(P均<0.05),且觀察組的改善情況優(yōu)于對照組(P均<0.05)。見表4。

    表4 2組治療前后心功能NYHA分級、6MWT情況比較

    注:①與治療前比較,P<0.05;②與對照組比較,P<0.05。

    2.42組不良反應(yīng)發(fā)生情況 2組治療期間均未發(fā)生嚴(yán)重藥物不良反應(yīng)。觀察組2例出現(xiàn)輕度血清丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶升高,經(jīng)保肝治療后恢復(fù)正常,不影響繼續(xù)治療。

    3 討 論

    左室肥厚是高血壓患者最常見的靶器官損害并發(fā)癥,國外相關(guān)流行病學(xué)資料顯示,高血壓患者中左室肥厚檢出率為24.2%~39.5%[1];國內(nèi)相關(guān)數(shù)據(jù)顯示,左室肥厚在高血壓患者中的檢出率為19.2%~34.3%[7]。左室肥厚目前被認(rèn)為是高血壓患者發(fā)生不良心血管事件的獨(dú)立危險因素,合并左室肥厚的高血壓病患者遠(yuǎn)期死亡率是非左室肥厚患者的2~4倍[7]。左室重構(gòu)是高血壓合并左室肥厚的重要環(huán)節(jié),而在引起左室重構(gòu)的環(huán)節(jié)中,氧化應(yīng)激反應(yīng)發(fā)揮了重要作用[4,11-13]。SOD和GSH-Px是機(jī)體內(nèi)的抗氧化防御系統(tǒng),是體內(nèi)重要的氧化酶以及自由基清除劑,兩者均能夠抑制氧自由基誘導(dǎo)的炎性損傷和體內(nèi)補(bǔ)體激活,減輕補(bǔ)體活化介導(dǎo)的炎性反應(yīng)對組織細(xì)胞的損害[12],還能抑制氧自由基介導(dǎo)的細(xì)胞增殖以及血管基因表達(dá),具有抗纖維化作用。MDA、8-iso-PG是細(xì)胞膜上酯化的花生四烯酸經(jīng)過氧自由基催化作用后,裂解形成的前列腺素衍生物,二者均能夠間接反映氧化應(yīng)激反應(yīng)程度,且水平越高則表示機(jī)體氧化損傷程度越重[12]。因此, 以“氧化應(yīng)激-心室重構(gòu)-左室肥厚”為路徑的通路在左室肥厚發(fā)生機(jī)制中處于重要作用,如何阻斷此通路,從而改善患者心功能及預(yù)后就成為治療的新靶點(diǎn)。

    高血壓合并左室肥厚患者由于心室重構(gòu)、左室肥厚的發(fā)生,引起舒縮功能受損,心功能降低,進(jìn)而嚴(yán)重影響患者的運(yùn)動耐力。LVEDD、LVMI是評價左室重構(gòu)及左室肥厚的重要指標(biāo),尤其國際公認(rèn)的以LVMI為評估標(biāo)準(zhǔn)普遍應(yīng)用于臨床[8]。LVEF則是評估左室收縮功能的重要超聲學(xué)指標(biāo),E/A則是一種評估左室舒張功能的敏感指標(biāo),早期左室舒張功能受損患者中E/A比值顯著降低[4]。BNP是一種肽類神經(jīng)內(nèi)分泌激素,不僅能夠反映左心功能狀態(tài),還是一種反映心肌缺血、心室重構(gòu)的敏感生化標(biāo)記物,當(dāng)左室功能降低,心室重構(gòu)發(fā)生后,其水平顯著增高。6MWD是美國胸科協(xié)會2002年制定的評估心肺功能及運(yùn)動耐力的檢查手段,既往多應(yīng)用于心力衰竭患者的心功能分級以及運(yùn)動耐力評估,近些年也逐漸應(yīng)用于高血壓患者中心肺功能及運(yùn)動耐力的評價[14]。

    他汀類藥物目前被認(rèn)為是心血管疾病二級預(yù)防中的重要藥物,在降低心血管疾病死亡率、改善患者遠(yuǎn)期預(yù)后方面發(fā)揮了重要作用。阿托伐他汀是一種羥甲基戊二酸單酰輔酶A還原酶(HMG-CoA),其除具有良好降血脂作用外,還能夠通過抑制NADPH氧化酶活性,減少NADPH氧化酶亞基的表達(dá),并提高抗氧化酶活性,從而提高機(jī)體內(nèi)抗氧化防御系統(tǒng)的能力而發(fā)揮抗氧化應(yīng)激功能[15-16];能夠通過阻斷NF-κB通路途徑,抑制炎性反應(yīng)以及炎性因子的合成,從而降低炎性因子誘導(dǎo)的氧自由基生成[17];還能夠通過抑制Rho/Rho激酶(ROCK)信號通路,抑制血管平滑肌和心肌間質(zhì)細(xì)胞增殖,保護(hù)血管內(nèi)皮功能,增加血管內(nèi)皮中的一氧化氮(NO)合成,從而減少自由基生成,間接發(fā)揮抗氧化作用[18]。

    中醫(yī)學(xué)中將高血壓病歸屬為“頭痛”“中風(fēng)”“眩暈”的范疇,并指出氣血功能失衡是該病的內(nèi)在因素,且常伴有“瘀血證”。《醫(yī)宗金鑒》中記載:“瘀血停滯……神迷眩遠(yuǎn)。” 現(xiàn)代中醫(yī)學(xué)家認(rèn)為高血壓患者病程較長,久病入絡(luò)、氣血耗傷,引起脈絡(luò)受損、瘀血阻滯,造成臟器功能受損。因此,針對高血壓疾病患者“瘀血證”的治療成為關(guān)鍵[19]。燈盞生脈膠囊主要成分為燈盞細(xì)辛、人參、麥冬、五味子,其中燈盞細(xì)辛能夠抑制血小板黏附聚集,促進(jìn)纖維蛋白分解,降低血液黏稠度和高凝狀態(tài),改善臟器微循環(huán);還能夠抗炎抗氧化,降低血管阻力,擴(kuò)張冠脈血管,增加心、腦、腎等重要臟器供血,具有重要的臟器保護(hù)功能[20]。人參能夠改善心力衰竭患者心功能,降低血漿腦鈉肽含量,最終提高運(yùn)動耐量[21]。

    本研究結(jié)果顯示,2組治療后血清SOD、GSH-Px水平均明顯升高,MDA、8-iso-PG、BNP水平均明顯降低,LVEDD、LVMI、LVEF、E/A、NYHA心功能分級、6MWT均顯著改善,且治療后觀察組的改善情況優(yōu)于對照組。提示阿托伐他汀鈣聯(lián)合燈盞生脈膠囊能夠在發(fā)揮抗氧化應(yīng)激反應(yīng)基礎(chǔ)上,顯著改善患者心室重構(gòu)及心功能,從而有利于患者運(yùn)動耐力的改善,且安全性好,值得臨床推薦。

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