放射介入配合理療治療股骨頭壞死的治療與護(hù)理

董祥蓮

股骨頭缺血性壞死(ANFH)是發(fā)病率和致殘率極高的骨缺血性壞死性疾病,可累計單側(cè)或雙側(cè)髖關(guān)節(jié)。病變主要導(dǎo)致關(guān)節(jié)軟骨破壞,股骨頭塌陷,最終導(dǎo)致髖關(guān)節(jié)功能障礙,甚至功能喪失。近30年來,國內(nèi)外對本病的治療多采用理療、藥物治療、手術(shù)治療、股骨頭置換等。上述各種治療方法對阻止或逆轉(zhuǎn)股骨頭缺血性壞死的病理過程均無突破性進(jìn)展[1]。本院自2001年引進(jìn)了放射介入療法后,術(shù)后又配合湯頭天然甲級溫泉水浴療、按摩、脈沖微波等物理治療。經(jīng)臨床隨訪觀察,獲得滿意療效。現(xiàn)將本院249例患者的治療護(hù)理情況報告如下。

1 臨床資料與方法

1.1 一般資料本組249例(338髖)ANFH患者中男191例,占76.7%;女58例,占23.3%,男女比例為3.3∶1,發(fā)病年齡20～71歲,平均44.3歲,病程1.5～21年。激素性148例,外傷性55例,酒精中毒性29例,糖尿病7例,先天性髖發(fā)育不良3例,強直性脊柱炎4例,原因不明3例。放射介入治療前患者常規(guī)做心電圖檢查、血尿便常規(guī)化驗、出凝血時間、肝腎功能檢查、血脂血糖、血型、病毒三項、血小板計數(shù)等檢查。本組病例全部檢查項目均正常

1.2 器械設(shè)備 5F或5.5Fcook導(dǎo)管,理療設(shè)備采用湯頭天然甲級地下溫泉;連續(xù)脈沖微波治療儀。

1.3 治療方法 在嚴(yán)格無菌的條件下,對患髖對側(cè)的腹股溝區(qū)常規(guī)消毒,局麻后,運用血管性介入seldjinger技術(shù)穿刺[2],經(jīng)股動脈穿刺,將5F或5.5Fcook導(dǎo)管分別送至股動脈和髂內(nèi)動脈,在C型臂X光機監(jiān)測下,用60%的泛影葡胺20 ml,以3～5 ml/s流速造影,然后將導(dǎo)管分別插入旋股內(nèi)側(cè)動脈、旋股外側(cè)動脈、髂內(nèi)動脈的閉孔圓韌帶支,觀察患側(cè)股骨頭的供血情況,然后經(jīng)導(dǎo)管緩慢注入低分子右旋糖酐200 ml,再將6542 20～30 mg、尿激酶2040萬U、復(fù)方丹參注射液30 ml分別與低分子右旋糖酐100 ml混合分次注入。注藥畢后再行造影檢查,對照介入治療前后股骨頭血循環(huán)的變化。術(shù)畢,拔管壓迫止血15 min后加壓包扎,送至病房。介入治療后常規(guī)患側(cè)下肢靜脈輸注蝮蛇抗栓酶0.75 U/ d、6542 30 mg/d、青霉素800萬U/d,3～5 d后患者持拐下床活動,并根據(jù)病情安排溫泉水浴療2次/d、按摩、脈沖微波等理療15～30 d。出院后或介入治療后,給與口服腸溶阿司匹林150～300 mg/次2次/d,潘生丁50 mg/次3次/d,連續(xù)服用不少于6個月。持雙拐不負(fù)重活動,功能鍛煉半年。在第一次介入治療后20～30 d,可根據(jù)患者的病情決定是否再進(jìn)行第2次治療。

1.4 護(hù)理 術(shù)前應(yīng)告知患者戒煙戒酒一周,低脂飲食。術(shù)前一日給患者做碘過敏試驗和青霉素過敏試驗。術(shù)后回病房后,應(yīng)告知患者臥床,穿刺肢制動24 h,注意觀察穿刺點滲、出血情況及足背動脈搏動情況以及造影劑的遲發(fā)反應(yīng)等,并做好記錄。下床活動后,應(yīng)扶拐避免下肢負(fù)重。可指導(dǎo)患者在床上做髖關(guān)節(jié)功能康復(fù)操。

2 治療效果

2.1 療效評定標(biāo)準(zhǔn) 顯效:患肢運動功能基本恢復(fù)正常,髖部疼痛基本消失,或治療初時行走活動后有輕微疼痛感,休息后疼痛消失,X線復(fù)查股骨頭大小形態(tài)正常,壞死區(qū)明顯縮小,骨小梁清晰。明顯緩解:下肢及髖關(guān)節(jié)屈伸、伸展、外、內(nèi)收及旋轉(zhuǎn)功能明顯好轉(zhuǎn),日?；顒雍笥休p微疼痛感,休息后緩解,X線復(fù)查股骨頭形態(tài)變化不明顯,壞死區(qū)有縮小,骨小梁較清晰。減輕:髖關(guān)節(jié)各種運動有改善,X線復(fù)查股骨頭外形無明顯變化。無效:治療前后無明顯變化。

2.2 療效評定結(jié)果 本組經(jīng)治療后按上述標(biāo)準(zhǔn)評定,顯效142例,占57.0%;明顯緩解74例,占29.7%;減輕19例,占7.6%;無效14例,占5.6%?？傆行?4.4%。

3 討論

3.1 致病原因和發(fā)病機制 股骨頭缺血性壞死有多種因素引起,一般認(rèn)為股骨頭、頸解剖結(jié)構(gòu)及其血管分布特點是導(dǎo)致該病的重要內(nèi)在因素,髖關(guān)節(jié)是負(fù)重關(guān)節(jié),活動范圍大,易損傷。相關(guān)致病因素很多,外傷、酒精、長期大量服用激素藥物、血管疾病、潛水減壓病等均可致病。外傷性股骨頭缺血性壞死主要是因供應(yīng)股骨頭的動脈受創(chuàng)傷后被阻斷而致病,病因較明確。激素性股骨頭缺血性壞死主要是長期大量使用激素,其最突出的副作用是引起骨質(zhì)疏松,新骨生長的速度減慢,骨吸收增加。激素可使原有成骨細(xì)胞的骨膠原合成減慢,并阻礙前成骨細(xì)胞向成骨細(xì)胞轉(zhuǎn)變;同時還直接刺激破骨細(xì)胞活動,間接使甲狀旁腺素分泌增加,從而減少鈣的吸收,使骨吸收增加。在此基礎(chǔ)上,易因輕微壓力,而發(fā)生骨小梁細(xì)微骨折,受累骨由于細(xì)微損傷的積累,對機械抗力降低,而出現(xiàn)塌陷。壓縮后的骨性細(xì)胞和毛細(xì)血管受壓,最終導(dǎo)致骨缺血壞死。酒精性股骨頭缺血性壞死是因長期大量飲酒使體內(nèi)乙醇含量增高,增加體內(nèi)脂類物質(zhì)的合成原料,且酒精的中間代謝產(chǎn)物慘胰┲苯鈾鷙Ω臥,引起脂肪肝、肝硬化、高血脂癥、動脈硬化、終末血管痙攣,使股骨頭反復(fù)出現(xiàn)缺血、缺氧,最終導(dǎo)致缺血性壞死[3]。

3.2 治療原理 根據(jù)股骨頭缺血性壞死的發(fā)病機制,治療該病的關(guān)鍵在于解除股骨頭血液循環(huán)障礙。6542為M膽堿受體阻斷藥,可解除血管痙攣,使血管擴(kuò)張,尤其是微血管。尿激酶是一種蛋白水解酶,直接激活纖溶酶原為纖溶酶,從而促進(jìn)纖維蛋白的溶解。右旋糖酐能提高血漿膠體滲透壓,吸收血管外的水分而擴(kuò)充血管容量,使已經(jīng)聚集的紅細(xì)胞和血小板解聚,降低血液粘滯度,加快紅細(xì)胞流速,改善外周循環(huán),達(dá)到活血化淤,通脈養(yǎng)心的功能。經(jīng)導(dǎo)管注入以上藥物[4],可使髖關(guān)節(jié)的微血管和股骨頭的營養(yǎng)得到改善,調(diào)節(jié)微血管管徑,降低外周阻力,從而有效的改善股骨頭內(nèi)的血液供應(yīng),糾正代謝異常,促進(jìn)壞死骨質(zhì)吸收和新骨重建。筆者采用的介入療法即將導(dǎo)管選擇性地至股骨頭主要的供血管(旋股內(nèi)、外側(cè)動脈及閉孔圓韌帶支),然后通過導(dǎo)管將尿激酶、復(fù)方丹參注射液及低分子右旋糖酐等溶栓擴(kuò)張血管、活血化淤藥物直接注入供應(yīng)股骨頭的動脈,使藥物迅速、直接的進(jìn)入局部的血液循環(huán),達(dá)到骨組織內(nèi),以保證病變部位血管內(nèi)藥物的濃度,使其充分發(fā)揮藥物的作用,已達(dá)到擴(kuò)張血管,溶解栓子,改善局部血供,從而促進(jìn)壞死骨的修復(fù)和新生骨再生之功效。本院的湯頭天然甲級溫泉水浴療,天然溫泉礦泉水溫可達(dá)64℃,含多種宏量和微量元素,可促進(jìn)全身皮膚血液循環(huán),防止局部肌肉萎縮,達(dá)到疏通經(jīng)脈、活血化淤之功效,再配以按摩連續(xù)脈沖微波等,促進(jìn)髖關(guān)節(jié)局部血液循環(huán),有利于功能的恢復(fù)。

總之,放射介入治療具有微創(chuàng)性,可重復(fù)性強,定位準(zhǔn)確,療效高,見效快,并發(fā)癥發(fā)生率低,術(shù)后配合物理療法,患者恢復(fù)快,療效更好,且安全可靠,操作簡便,患者易于接受,對降低病殘率,充分保護(hù)勞動力,減輕社會負(fù)擔(dān),提高患者的生活質(zhì)量有重要意義,值得臨床應(yīng)用推廣。

參 考 文 獻(xiàn)

[1] 任安,張雪哲.股骨頭缺血性壞死研究概況.介入放射學(xué)雜志,1997,31(3):1999.

[2] 李麟蓀.seldinger技術(shù)與術(shù)前、術(shù)后處理的規(guī)范化問題.介入放射學(xué)雜志,2002,11(1):7475.

[3] 單鴻,羅鵬飛,李彥家.臨床介入治療學(xué).廣東科技出版社,1997:34.

[4] 劉林英,劉賀.放射介入治療股骨頭壞死的治療體會.中國療養(yǎng)醫(yī)學(xué),2001;12(10):26.お