MCA腦梗死的影像學表現(xiàn)及其病理生理機制研究

溫昌明 張保朝

[摘要] 目的 探討大腦中動脈供血區(qū)腦梗死的影像學表現(xiàn)及其發(fā)病機制。方法 對50例經(jīng)顱腦MRA或DSA確診的癥狀性大腦中動脈粥樣硬化患者進行研究,依據(jù)其頭部彌散加權成像和T2W的改變對大腦中動脈供血區(qū)腦梗死分型并依據(jù)分型判斷其發(fā)病機制。結果 50例患者共發(fā)現(xiàn)57條大腦中動脈狹窄或閉塞,未發(fā)現(xiàn)病灶的有6個大腦半球,多發(fā)性腦梗死和單發(fā)腦梗死分別見于13個和38個大腦半球。腦分水嶺梗死、流域性腦梗死、紋狀體內囊梗死、半卵圓區(qū)腦梗死、多發(fā)性散在點狀腦梗死、腔隙性腦梗死分別見于18個、12個、12個、6個、2個和1個大腦半球。結論 MCASC可引起各種類型的大腦中動脈供血區(qū)腦梗死,腦分水嶺梗死約占1/3,流域性腦梗死約占1/5,紋狀體內囊梗死約占1/5,半卵園區(qū)梗死、MSSI、腔隙性梗死等也可見到但較少見,以上梗死類型可單發(fā)或混雜多發(fā)。

[關鍵詞] 腦梗死;大腦中動脈;影像學;發(fā)病機制

大腦中動脈供血區(qū)腦梗死多由大腦中動脈粥樣硬化所致。大腦中動脈粥樣硬化主要表現(xiàn)為動脈粥樣斑塊形成。彌散加權像對發(fā)現(xiàn)早期腦梗死非常敏感,可以發(fā)現(xiàn)常規(guī)磁共和CT不能發(fā)現(xiàn)的新發(fā)腦梗死病灶[2],DWI可以早期確定腦梗死的類型及其可能的發(fā)病機制[3],筆者采用MRA或DSA來確定大腦中動脈粥樣硬化及其狹窄或閉塞,DWI來確定早期腦梗死的類型,以探討單純MCA粥樣硬化所致MCA供血區(qū)腦梗死的影像學表現(xiàn)及臨床特征并研究分析其可能的發(fā)病機制。

1 資料與方法

1.1 入組標準 選取2006年10月至2008年2月我院就診的經(jīng)MRA或DSA證實的MCA粥樣硬化患者50例。MCA粥樣硬化病變定義為:在MRA或DSA上測量MCA M1段,選取內膜不光滑、狹窄程度>50%、M1段閉塞、或M2段有2個分支閉塞。

1.2 危險因素 包括高血壓,糖尿病,高脂血癥,吸煙。

1.3 MRI 研究 MRI儀為德國SIMENS 1.5T SYMPHONY超導型磁共振成像系統(tǒng)。

1.4 腦梗死的影像學分型 參考Rovira[3]等和Szabo等報道的腦梗死的分型,依據(jù)DWI及T2W的發(fā)現(xiàn)將腦梗死分為流域性腦梗死、腦分水嶺梗死、紋狀體內囊梗死、半卵圓區(qū)腦梗死、腔隙性腦梗死及彌散性多發(fā)性點狀腦梗死。

2 結果

50例患者中男28例,女22例,年齡47～89歲,平均61.4歲。除5例外,其他45例至少有1種腦血管疾病危險因素,高血壓39例,糖尿病19例,高血脂32例,吸煙18例。

2.1 MRA或DSA結果 50例患者共發(fā)現(xiàn)57條大腦中動脈粥樣硬化改變。7例雙側大腦中動脈狹窄或閉塞的患者中,3例有單側陳舊腦梗死,2例為雙側新發(fā)腦梗死,另2例無癥狀。

2.2 DWI上腦梗死的類型 在50例患者的57條大腦中動脈粥樣硬化中,多發(fā)性腦梗死見于13個大腦半球;單發(fā)腦梗死見于38個大腦半球。腦分水嶺梗死見于18個大腦半球,其中4例內分水嶺梗死和皮層分水嶺梗死并存,有2例伴MSSI,1例伴紋狀體內囊梗死,1例伴腔隙性腦梗死;紋狀體內囊梗死發(fā)生在12個大腦半球,1例伴MSSI;流域性腦梗死發(fā)生在12個大腦半球,1例伴半卵園區(qū)腦梗死,1例伴腔隙性腦梗死;半卵圓區(qū)腦梗死見于6個大腦半球,其中2例伴MSSI;MSSI見于2個大腦半球;腔隙性腦梗死見于1個大腦半球。有6個大腦半球未發(fā)現(xiàn)病灶,其中3例臨床表現(xiàn)為TIA,2例表現(xiàn)為腔隙性腦梗死綜合征,另1例是本次發(fā)病責任病變血管對側的大腦中動脈狹窄,沒有相應的臨床癥狀和梗死灶。

3 討論

大腦中動脈供血區(qū)腦梗死多由大腦中動脈粥樣硬化所致。腦分水嶺梗死是最常見的類型,這與國內外報道的一致[1、4],其中近50%表現(xiàn)為多發(fā)性腦梗死,主要是內分水嶺梗死和皮層分水嶺梗死并存,或伴發(fā)MSSI、紋狀體內囊梗死或腔隙性腦梗死;其次是紋狀體內囊梗死,流域性腦梗死,半卵圓區(qū)腦梗死,最少見的是腔隙性腦梗死和MSSI。這不同于Lee等[3]報道的大腦中動脈粥樣硬化所致腦梗死中腔隙性腦梗死占30.7%和劉俊艷[6]等報道的腔隙性腦梗死占22.0%。31.6%的患者表現(xiàn)為腦分水嶺梗死,是最多見的腦梗死類型,與以往的報道結果一致[1、4]。內分水嶺梗死更為多見,且多伴有皮層分水嶺梗死,或皮層型腦分水嶺梗死伴發(fā)MSSI或紋狀體內囊梗死。本組多發(fā)性腦梗死占22.8%,明顯低于劉俊艷等[6]報道的73.8%。本組多發(fā)性腦梗死均是以某一種類型的腦梗死為主,同時伴發(fā)其他類型的腦梗死灶。其發(fā)病機制多為前述多因素復合作用。如大腦中動脈上壁豆紋動脈開口部潰瘍斑塊構成70%以上重度狹窄,該斑塊可通過覆蓋多個豆紋動脈開口導致紋狀體內囊梗死,又可通過低灌注機制導致下游分水嶺梗死,亦可通過潰瘍斑塊脫落導致動脈動脈栓塞構成MSSI,最終可因潰瘍斑塊誘發(fā)血栓形成導致中動脈主干急性閉塞出現(xiàn)流域內大面積梗死。

總之,MCASC可引起各種類型的大腦中動脈供血區(qū)腦梗死,腦分水嶺梗死約占1/3,動脈粥樣硬化性血栓形成約占1/5,紋狀體內囊梗死約占1/5,半卵園區(qū)梗死、MSSI、腔隙性梗死等也可見到但較少見。以上梗死類型可單發(fā)或混雜多發(fā)。主要發(fā)病機制為:大動脈狹窄導致低灌注、原位血栓形成、粥樣硬化斑塊覆蓋豆紋動脈開口、動脈動脈栓塞及前述多因素混雜作用。

參考文獻

[1] Lee PH,Oh SH,Bang OY,et al.Infarct patterns in atherosclerotic middle cerebral artery versus internal carotid artry disease .Naurology,2004,62:12911296.

[2] Singer MB,Chong J,Lu D,et al.Diffusionweighted MRI in acute subcortical infarction .Stroke,1998,29:133136.

[3] Rovin A,Grive E,Rovira A,et al.Distribution terrtoies and causative mechanisms of ischemic stroke .Eur Radiol,2005:416426.

[4] 劉俊艷,魏娟紅,王建茹,等.大腦中動脈粥樣硬化性狹窄患者卒中類型.卒中與神經(jīng)疾病雜志,2005,22:246247.