平板運(yùn)動試驗ＳＴ改變與冠脈造影分析

袁　琳　黃賽銀

到目前為止，平板運(yùn)動試驗是診斷冠心病、估計冠狀動脈病變嚴(yán)重程度常用的非創(chuàng)傷性檢查方法。臨床以平板運(yùn)動試驗陽性（主波向上的導(dǎo)聯(lián),ST段水平型或上斜型壓低≥0.10 mV）作為診斷冠心病的條件。但是隨著冠狀動脈造影檢查的迅速推廣,有報道平板運(yùn)動試驗陽性或可疑陽性患者,行冠狀動脈造影檢查未發(fā)現(xiàn)冠狀動脈有病變，甚至本院發(fā)現(xiàn)其冠狀動脈的內(nèi)膜光滑、動脈的柔軟度好、TIMI 3級，由此，對平板運(yùn)動試驗后出現(xiàn)ST段不同程度的水平型下移的原因，已不能單純考慮是冠狀動脈病變所致，而是還有其他原因所致，對此，如何鑒別平板運(yùn)動試驗后出現(xiàn)ST段不同程度的水平型下移的臨床意義，值得思考。以下附2例病例。

1 病例報告

病例1：患者女，58歲，因反復(fù)心前區(qū)悶痛10余天，加重半小時就診。擬胸悶查因：冠狀動脈粥樣硬化性心臟病，心絞痛？而收入院。入院體查：HR 88次/min，R 20次/min，BP 130/80 mm Hg。白細(xì)胞12.7×10⁹/L，肝腎功能正常，血糖6.9 mmol/L，超聲心動圖檢查結(jié)果為左室舒張功能障礙。平板運(yùn)動試驗檢查按照Bruce方案進(jìn)行，分別于運(yùn)動前、運(yùn)動中、運(yùn)動終止即刻、運(yùn)動后2、4、6、8 min描記常規(guī)12導(dǎo)聯(lián)心電圖。平板運(yùn)動試驗檢查結(jié)果為可疑陽性：運(yùn)動前心電圖為竇性心律，QRS無異常［1］，III、avF ST段水平下移0.03~0.05 mV。運(yùn)動后2~6，ST III、avF、V₆均為水平下移0.05 mV。冠脈造影結(jié)果為冠狀動脈未見異常：呈左冠狀動脈右優(yōu)型，左主干、左前降支、左回旋支、右冠狀動脈及其分支均未見狹窄及閉塞，前向血流TIMI 3級。出院診斷：①胃竇炎；②十二指腸球部潰瘍。

病例2：患者女，52歲，因反復(fù)胸悶3年，加重1月入院。入院診斷：胸悶查因：冠狀動脈粥樣硬化性心臟病？超聲心動圖檢查結(jié)果為左室舒張功能障礙。平板運(yùn)動試驗按照Bruce方案分別于運(yùn)動前、運(yùn)動中及運(yùn)動終止即刻、2、4、6、8 min描記常規(guī)12導(dǎo)聯(lián)心電圖。平板運(yùn)動試驗結(jié)果為陽性。運(yùn)動前ST-T未見異常；運(yùn)動后2，ST III、avF弓背向上下移0.1 mV，ST V6水平下移0.05 mV,TIII、avF由直立轉(zhuǎn)為倒置，TII、V4、V₅由直立轉(zhuǎn)為雙向，TV₆低平；運(yùn)動后4~6,ST II、III、avF、V₅、V₆水平下移0.05 mV，T波改變同前。冠脈造影結(jié)果為冠狀動脈未見異常：左右冠狀動脈及其分支未見狹窄及閉塞，管壁柔軟。出院診斷：植物神經(jīng)功能紊亂。

2 討論

以上2例中，①均提示：平板運(yùn)動試驗假陽性，在平板運(yùn)動試驗后，心電圖中主波向上的導(dǎo)聯(lián)均出現(xiàn)不同程度的ST段水平型下移，既是出現(xiàn)缺血型ST段改變，而冠脈造影結(jié)果未見異常改變，這一種現(xiàn)象稱為：平板運(yùn)動試驗假陽性改變；②冠脈造影結(jié)果均為：左主干、左前降支、左回旋支、右冠狀動脈及其分支未見狹窄及閉塞或擴(kuò)張現(xiàn)象，且管壁光滑，柔軟度好；③超聲心動圖檢查結(jié)果為左室舒張功能障礙。

在心電圖中，ST段的移位是由于：①動作電位二相期心肌之間出現(xiàn)電位差，導(dǎo)聯(lián)的記錄區(qū)域電位較高時，常規(guī)心電圖表現(xiàn)ST段抬高，導(dǎo)聯(lián)的記錄區(qū)域電位較低時，心電圖表現(xiàn)ST段下移；②非缺血性引起ST段移位，即Ta波（心房復(fù)極波）造成ST段下移：正常情況下,心房除極波與心房復(fù)極波向量是不一致的,因此Ｐ波直立的導(dǎo)聯(lián),應(yīng)有負(fù)性心房復(fù)極波,但由于心房復(fù)極波振幅較低,一般情況下被QRS波以及J點（或J波）所掩蓋。運(yùn)動中隨著心率增快,P-R間期隨著心率的增快而相應(yīng)縮短，而P-Ta間期縮短的程度與P-R間期不是同時縮短時，Ta波可伸入ST段近端造成ST段初始部分壓低,即J點壓低，而形成假性ST下移。

引起心肌動作電位二相期出現(xiàn)電位差的原因有：

2.1 常規(guī)的有心肌細(xì)胞膜代謝差，如糖代謝障礙。糖尿病患者由于高血糖誘導(dǎo)線粒體產(chǎn)生反應(yīng)性氧化物，使反應(yīng)性氧化物生成增加，從而消耗大量能量，導(dǎo)致細(xì)胞膜功能障礙，影響各種離子的進(jìn)出，使ST段壓低。

2.2 植物神經(jīng)功能紊亂 與運(yùn)動后恢復(fù)過程中的交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)功能不平衡有關(guān)［2］。交感神經(jīng)興奮時，心率加快，復(fù)極時，內(nèi)膜與外膜的開始，復(fù)極時間是否一致（即是安靜時的順序），如不是，以內(nèi)膜提早復(fù)極時間較明顯時，復(fù)極由內(nèi)膜有限復(fù)極，而表現(xiàn)T波雙向或以倒置為主，或形成ST下移。

2.3 冠狀動脈供血不足（或典型心絞痛時），導(dǎo)致心肌有一定程度的缺血，從而引起心肌缺氧為常見原因。正常心肌收縮時所需的能源來源于心肌糖原的有氧分解及無氧分解。糖原的無氧分解過程僅供應(yīng)心肌收縮能量的1/10，而9/10的能量來自有氧分解［3］。當(dāng)心肌缺血時，有氧分解受到限制，能量的供給減少了，由于能量不足，細(xì)胞膜的離子交換功能障礙。如果嚴(yán)重的缺氧，可引起部分心肌損傷，也加重細(xì)胞膜功能障礙。

當(dāng)心肌一部分受到一定程度損傷時，細(xì)胞膜功能障礙，膜上的各種離子的通道不能應(yīng)時打開，而不能全面除極，細(xì)胞膜外的正離子不能全部進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，而出現(xiàn)細(xì)胞膜外為正電荷存留。因此除極完了后，受損部由于除極不全，膜外仍帶有正電荷，故受損部電位比健康部電位高（細(xì)胞之間存有電位差），如電位高的區(qū)域（帶正電荷）遠(yuǎn)離電極（如在內(nèi)膜），相應(yīng)導(dǎo)聯(lián)記錄到的心電曲線表現(xiàn)為ST段下移；如電位高的區(qū)域（帶正電荷）在電極區(qū)域（如在外膜），相應(yīng)導(dǎo)聯(lián)記錄到的心電曲線表現(xiàn)為ST段升高。

以上2例患者分別為胃竇炎、植物神經(jīng)功能紊亂，平板運(yùn)動試驗結(jié)果為可疑陽性或陽性，冠脈造影結(jié)果卻為冠狀動脈未見異常。平板運(yùn)動試驗假陽性的原因：①超聲心動圖檢查結(jié)果均為左室舒張功能障礙。心率快時，左室舒張功能障礙，導(dǎo)致心室舒張時心室不能充分充盈，心室收縮期，冠狀動脈短暫供血不足；②植物神經(jīng)功能紊亂；③基礎(chǔ)心電圖有ST-T改變的,其靜息心電圖有ST-T改變多是非特異性的,而運(yùn)動后J點壓低,易出現(xiàn)ST段進(jìn)一步下移表現(xiàn),使運(yùn)動后ST段判斷和評價起來比較困難，此時的ST段診斷冠心病很不可靠,易導(dǎo)致假陽性結(jié)果。

參 考 文 獻(xiàn)

［1］ 于偉琦，張新中．新編心電圖學(xué)．學(xué)苑出版社，1993：88.

［2］ 向定成，黃大顯．實用心臟負(fù)荷試驗手冊．人民軍醫(yī)出版社，1999：47.

［3］ 于偉琦，張新中．新編心電圖學(xué)．學(xué)苑出版社，1993：125.