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    腦血管病繼發(fā)癲癇53例臨床分析

    2009-05-06 03:35:52陶旭華
    中國(guó)實(shí)用醫(yī)藥 2009年8期
    關(guān)鍵詞:癲癇

    陶旭華

    【關(guān)鍵詞】 腦血管病;癲癇;臨床分析

    癲癇是腦血管病常見并發(fā)癥。本研究將本院2005年1月至2008年4月860例住院腦血管病中53例繼發(fā)癲癇的臨床資料分析如下。

    1 臨床資料

    1.1 一般資料 本組53例腦血管病繼發(fā)癲癇患者均經(jīng)頭顱CT或MRI檢查,除外原發(fā)性或其他原因引起的癲癇。其中男39例,女14例;男女之比為2.8:1。年齡34~80歲,平均58.5歲。

    1.2 腦血管病至癲癇發(fā)作時(shí)間 2周內(nèi)發(fā)生16例,其中出血性腦血管病12例,缺血性腦血管病4例;2周后發(fā)病37例,其中缺血性腦血管病26例,出血性腦血管病11例。

    1.3 腦血管病繼發(fā)癲癇類型 本組采用臨床分類法,大發(fā)作31例,其中出血性腦血管病21例,缺血性腦血管病10例,持續(xù)狀態(tài)7例,均為缺血性腦血管病;局限性發(fā)作14例,其中出血性腦血管病2例,缺血性腦血管病12例;Jackson型發(fā)作1例,為缺血性腦血管病。

    1.4 并發(fā)癥及治療與預(yù)后 53例患者在治療原發(fā)病基礎(chǔ)上加用鎮(zhèn)靜或/和抗癲癇藥,癲癇持續(xù)狀態(tài)及頻繁發(fā)作者同時(shí)給予降顱壓、抗感染、防止電解質(zhì)紊亂等。53例中12例死亡,41例好轉(zhuǎn)出院。

    2 討論

    2.1 發(fā)生率 腦血管病繼發(fā)癲癇的發(fā)生據(jù)各家報(bào)道約為4.4%~13.8%,本組腦血管病的癲癇發(fā)生率為6.2%,其中出血性腦血管病發(fā)生率為2.7%,缺血性腦血管病發(fā)生率為3.5%。

    2.2 發(fā)病機(jī)制 出血性腦血管病癲癇發(fā)作的機(jī)制量品種效,1954年Richardson等認(rèn)為是血液擴(kuò)散至大腦皮層,阻斷了皮層的血液供應(yīng)所致?,F(xiàn)一般認(rèn)為腦出血性急性期因出血激發(fā)了彌漫性腦血管痙攣,或出血后腦血腫、腦水腫等機(jī)械刺激,導(dǎo)致腦血流量減少,使腦細(xì)胞缺血、缺氧、代謝紊亂致神經(jīng)無(wú)高度興奮,產(chǎn)生異常放電引起臨床癲癇發(fā)作[1]。這種癲癇絕大多數(shù)出現(xiàn)在腦出血急性期。腦出血后期則主要由膠質(zhì)增生或粘連移位等病理刺激引起癲癇發(fā)生。缺血性腦血管病急性期因腦組織血液循環(huán)障礙而致其缺血缺氧,繼之出現(xiàn)腦水腫以致顱壓增高等機(jī)械性刺激和軟化、壞死、代謝紊亂等生化刺激而引起癲癇;后期則主要由膠質(zhì)增生,瘢痕形成、萎縮、粘連移位、囊腔形成等病理刺激和小血管增生、功能改變、神經(jīng)遞質(zhì)代謝紊亂、血供減少而引起癲癇[2]。

    2.3 腦血管病類型與癲癇發(fā)作 腦血管病繼發(fā)癲癇絕大多數(shù)呈大發(fā)作或局限性發(fā)作;小發(fā)作和精神運(yùn)動(dòng)性發(fā)作少見[2]。本組出血性腦血管病大發(fā)作多見,缺血性腦血管病以局限性發(fā)作多見。不同類型腦血管病繼發(fā)癲癇類型不同與發(fā)病機(jī)制有關(guān)。

    2.4 腦血管病類型與癲癇發(fā)作時(shí)間 目前認(rèn)為,發(fā)病后2周內(nèi)出現(xiàn)癲癇發(fā)作稱為腦血管病早期癲癇發(fā)作;發(fā)病2周以后出現(xiàn)癲癇發(fā)作稱腦血管病遲發(fā)癲癇發(fā)作[3]。本組中腦血管病后早期癲癇發(fā)作16例,占30.2%;37例為腦血管病后遲發(fā)癲癇發(fā)作,占69.8%。腦血管病早期癲癇發(fā)作以出血性腦血管病為多,腦血管病遲發(fā)癲癇發(fā)作以缺血性腦血管病為多,不同類型腦血管病繼發(fā)癲癇早晚不同與發(fā)病機(jī)理不同有關(guān)。

    2.5 預(yù)后 本組死亡12例,病死率為22.6%;未并發(fā)癲癇的807例中死亡69例,病死率為8.6%。兩組相比有極顯著性差異(P<0.01)。腦血管病后繼發(fā)癲癇病死率增高原因?yàn)椋孩侔d癇發(fā)作因抽搐增加了耗氧量及呼吸暫停使腦缺氧,甚至引起一過(guò)性高血壓、腦血管痙攣而加重腦缺氧。有的學(xué)者認(rèn)為可能與癲癇后過(guò)量興奮性氨基酸(谷氨酸、天門冬氨酸)釋放造成神經(jīng)元繼發(fā)性缺血、缺氧性損害有關(guān)[4];②癲癇發(fā)作可增加并發(fā)癥,特別是呼吸道并發(fā)癥使腦血管病惡化。

    參 考 文 獻(xiàn)

    [1] 劉柱仁,黃經(jīng)緯.腦出血后癲癇30例分析.中風(fēng)與神經(jīng)疾病雜志,1993,10(3):167.

    [2] 任群,任炳虎,凡克.中風(fēng)繼發(fā)癲癇102例分析.中風(fēng)與神經(jīng)疾病雜志,1985,2(2):86.

    [3] 李月春,劉國(guó)榮,張京芬.中風(fēng)后癲癇.腦與神疾病雜志,1996,4(3):179.

    [4] 祝茗.卒中后癲癇的機(jī)理與臨床.國(guó)外醫(yī)學(xué)腦血管病分冊(cè).1994,2(3):158.

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