中藥治療高血壓病的研究進展

吳理娟　李　瑾

（1.韓城市龍鋼集團公司龍鋼醫(yī)院，陜西 韓城 715405；2.陜西中醫(yī)學院 藥學院， 陜西 咸陽 712046）お

摘 要：高血壓是常見的心血管疾病，可引發(fā)多種并發(fā)癥。經(jīng)實踐證明抗高血壓中藥治療高血壓及其并發(fā)癥具有獨到的療效。就其作用機制、臨床應(yīng)用等方面所取得的若干進展作一綜述。

關(guān)鍵詞：高血壓；中藥；降壓機制

中圖分類號：R544.1文獻標識碼：A文章編號：1673-2197（2009）03-0122-02

隨著我國人口老齡化的發(fā)展，高血壓發(fā)病率逐年上升，其嚴重并發(fā)癥——心腦血管病，已構(gòu)成我國人民健康的嚴重威脅。祖國傳統(tǒng)中醫(yī)理論認為高血壓病屬“眩暈”、“頭痛”等范疇，眩暈始載于《內(nèi)經(jīng)》，稱之為“眩冒”?！秱摗泛汀督饏T要略》對眩暈有“眩”、“目?！?、“頭?！薄ⅰ吧頌檎裾駬u”等癥狀的描述，認為其病機為痰飲內(nèi)生，清陽不升或陽虛水泛。近代張錫純著《醫(yī)學衷中參西錄》針對“腦充血門”，創(chuàng)建鎮(zhèn)肝熄風湯，成為現(xiàn)代治療高血壓的主要代表方。相比西醫(yī)治療高血壓而言，中藥療法雖然起效較慢，但能治本，比較鞏固，還可明顯減少西藥之頭痛、頭暈、顏面潮紅、嘔吐等副作用，因此從中醫(yī)藥這個寶庫中尋找有效的防治高血壓病的藥物具有十分重要的意義。

近年來，我國醫(yī)藥工作者在對高血壓病的臨床治療和實驗研究過程中，總結(jié)和開發(fā)出不少具有良好效果的中藥復(fù)方和單味藥，本篇就其在作用機制、臨床應(yīng)用等方面的若干進展綜述如下。

1 調(diào)節(jié)腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)

腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）廣泛存在于血漿、血管壁、心臟、腎臟和中樞系統(tǒng)中，大量研究表明RAAS在高血壓的發(fā)生、發(fā)展過程中起著十分重要的作用，因此RAAS可能是研究中醫(yī)藥治療高血壓病的一個重要突破口。劉發(fā)等^[1]研究發(fā)現(xiàn)，靜脈推注紅花黃素對麻醉犬和家兔有急降壓作用，1.2g/kg灌胃能迅速顯著降低自發(fā)性高血壓大鼠（SHR）血壓，對心率無明顯影響，放免法測定紅花黃素組血漿腎素活性和AngII水平均比對照組低。賀師鵬等^[2]采用受體放射配基分析法，觀察了21種中藥有效成分對Ang與Ang受體（AT1）結(jié)合的影響，結(jié)果甘草次酸的抑制率最高達29.2%。陳孟莉等^[3]研究發(fā)現(xiàn)益腎降壓方可降低腎實質(zhì)性高血壓（RPH）大鼠的血壓、肌酐，并顯著降低血漿腎素活性和AngⅡ、血栓素，升高血漿6-酮-前列環(huán)素的含量。表明益腎降壓方可降低RPH大鼠的血壓，并對腎臟有保護功能。陳素紅等^[4]探討復(fù)方?jīng)Q明提取物降血壓的作用機制，采用放射免疫分析法測定，發(fā)現(xiàn)不同劑量的提取物均能降低SHR血漿中AngⅡ的含量和腎素活性，但對醛固酮（ALD）、ET、心鈉素（ANP）及尿量無影響。李景新等^[6]用沙苑子總黃酮對腎血管性高血壓大鼠（RHR）單次灌胃（100mg/kg，200mg/kg），發(fā)現(xiàn)沙苑子總黃酮對RHR有明顯降壓作用，其機制可能與降低AngⅡ水平有關(guān)。吳旭等^[7]利用蛻皮甾酮對缺血、缺氧的血管內(nèi)皮細胞模型的研究表明，蛻皮甾酮可通過使內(nèi)皮損傷所引起的升高的ACE水平降低，而起到降壓保護效果。

2 阻滯鈣通道及抑制血管重構(gòu)

血管平滑肌上對藥物敏感的鈣離子通道有兩種，即電壓依賴性鈣通道（PDC）和受體調(diào)控性鈣通道（ROC）。部分中藥可阻滯鈣通道，從而降低血壓，減輕血管重構(gòu)（血管重構(gòu)是高血壓的主要病理變化，可引起多種嚴重的并發(fā)癥）。DARA等^[8]研究發(fā)現(xiàn)埃郎氏槍木的甲醇提取物對大鼠靜脈注射可明顯降低平均動脈壓18%~38%，降壓持續(xù)時間與劑量呈正相關(guān)。彭韜等^[9]研究了腎性高血壓大鼠小血管重構(gòu)的特點及粉防己堿（Tet）的預(yù)防作用，發(fā)現(xiàn)Tet可顯著降壓。孔曉龍等^[10]研究發(fā)現(xiàn)龍眼參使SHR及SD大鼠的血壓和心率均明顯降低。此外錢岳晟等^[11]研究發(fā)現(xiàn)大蒜的降壓作用可能與也其鈣拮抗作用有關(guān)。

3 改善胰島素耐藥性

近年來發(fā)現(xiàn)，高血壓空腹胰島素水平明顯高于正常，存在胰島素抵抗。于健^[12]報道，葛根素可改善老年原發(fā)性高血壓患者的胰島素耐藥性。司曉晨等^[13]研究發(fā)現(xiàn)胰敏膠囊可阻止果糖誘導(dǎo)的胰島素抵抗大鼠模型高血壓的發(fā)生，其作用機制可能是阻止了胰島素抵抗綜合征大鼠胰島素抵抗的發(fā)生。

4 改善血管內(nèi)皮功能

目前認為，交感神經(jīng)和腎素血管緊張素系統(tǒng)對血壓調(diào)節(jié)起著主要作用。血管內(nèi)皮受損導(dǎo)致舒血管物質(zhì)如前列腺素、內(nèi)皮依賴舒張因子（NO）、CGRP分泌降低；縮血管物質(zhì)如ET、血管收縮因子及AngⅡ分泌升高，使血管的收縮、舒張功能受損，血壓增高，是高血壓發(fā)病的重要因素。Yoko等^[14]的研究表明，洋蔥可降低一氧化氮合酶抑制劑NG-硝基-L-精氨酸甲酯（L-NAME）誘導(dǎo)的高血壓大鼠和自發(fā)性高血壓腦卒中大鼠（SHRSP）的血壓，減少了這2種高血壓大鼠血漿中丙二酰硫脲活性物質(zhì)。許蘭芝等^[15]發(fā)現(xiàn)淫羊藿總黃酮對大鼠血清中ACE活性無影響，對ET有抑制作用：NO含量明顯降低。龔一萍等^[16]對高血壓肝陽上亢證大鼠（肝陽上亢證大鼠ET水平有升高趨勢）經(jīng)天麻鉤藤飲治療4周后，發(fā)現(xiàn)大鼠血清NO含量顯著上升，且隨劑量增加而增高，影響NO水平變化可能是其降低血壓的作用機制之一。Bardai等^[17]報道，夏至草水提物能顯著降低SHR主動脈收縮壓，表明夏至草水提物不僅可降低SHR血壓，而且能改善SHR受損的內(nèi)皮功能。江巍等^[18]使用降脂調(diào)壓顆粒治療原發(fā)性高血壓病患者30例，可降低血漿ET水平及ET/CGRP比值，升高血漿CGRP水平，降壓總有效率為90.0%。譚元生等^[19]報道，復(fù)方七芍降壓片能降低高血壓患者的血壓和ET水平，提高NO水平，表明復(fù)方七芍降壓片有保護和調(diào)節(jié)血管內(nèi)皮分泌功能的作用，并能改善血管舒縮失衡的狀態(tài)。

5 利尿降壓作用

利尿藥用藥初期可減少細胞外液容量及心輸出量，長期使用可降低血管阻力。一些中藥可以通過排鈉利尿造成體內(nèi)鈉和水的負平衡，使細胞外液和血容量減少而使血壓下降。TahriA等^[20]發(fā)現(xiàn)大麻水提液可使麻醉大鼠動脈血壓分別下降15%和38%，同時尿量分別增加11%和84%，尿鈉排泄分別增加28%和14.3%。韓宇萍等^[21]觀察五苓散（茯苓、澤瀉、肉桂、豬苓、白術(shù)）提取液對腎性高血壓大鼠的實驗治療效果及對大鼠尿量和血清Na+、K+、Cl-濃度的影響，結(jié)果表明，高、中、低劑量組均能降低腎性高血壓大鼠的血壓，利尿作用顯著，表明五苓散提取液對腎性高血壓大鼠具有利尿、降壓作用，且不造成電解質(zhì)紊亂。

6 結(jié)論

中藥降壓不如西藥速度快、降壓作用強，但部分實驗和小樣本的臨床研究展示了一些中藥在降壓的同時，還具有改善微循環(huán)、降脂抗氧化、保護內(nèi)皮、調(diào)節(jié)血管活性物質(zhì)等作用，這些結(jié)果均將為今后臨床的遣方組藥提供更多的選擇余地。但目前對中藥降壓作用機制的研究還不夠深入，今后應(yīng)從多角度入手進行研究，對復(fù)方進行系統(tǒng)的多層次、多效應(yīng)研究，以便篩選更有效的中藥復(fù)方及其有效成分，更好地發(fā)揚祖國醫(yī)學的長處。

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（責任編輯：陳涌濤）