窒息新生兒胃腸功能障礙的臨床研究

胡　玫

【摘要】 目的探討窒息新生兒胃腸功能障礙的診斷及治療原則。 方法 回顧新生兒科住院的96例窒息有胃腸功能障礙或衰竭新生兒病例，對(duì)臨床資料進(jìn)行分析研究。 結(jié)果 83例以應(yīng)激性胃腸黏膜損傷為主者均治愈出院，以胃腸功能障礙為主的13例患兒中好轉(zhuǎn)治愈11例，死亡2例。 結(jié)論 有窒息缺氧史的新生兒常出現(xiàn)腹脹、腸鳴減弱或消失、吐咖啡渣樣物體，甚至便血等胃腸道功能障礙表現(xiàn)，早診斷、早治療，對(duì)預(yù)后極為重要，可有效提高窒息兒好轉(zhuǎn)治愈率，降低死亡率。

【關(guān)鍵詞】窒息;新生兒;胃腸功能障礙

20世紀(jì)80年代就有學(xué)者提出胃腸道是多器官障礙綜合征的始動(dòng)器官^[1]，事實(shí)上當(dāng)機(jī)體遭受致命因素打擊后，引起微循環(huán)障礙，全身血液重新分配，胃腸道是最先遭受缺血、缺氧損害的器官，當(dāng)重癥患兒一旦出現(xiàn)腹脹、腸鳴音消失，口吐咖啡樣物等癥狀時(shí)，則預(yù)示病情惡化預(yù)后不良^[2]。為探討新生兒胃腸功能障礙的病因、診斷及治療原則，現(xiàn)將我科2005年1月至2007年12月收治的96例窒息后新生兒胃腸功能障礙或衰竭患者分析如下。

1 資料與方法

1．1 一般資料 96例中男60例，女36例；足月兒73例，早產(chǎn)兒22例，過期產(chǎn)兒1例；出生體質(zhì)量2100~4400 g：日齡1~3 d 72例，~6 d 20例，≥7 d 4例。基礎(chǔ)疾?。?6例均有窒息史（輕度窒息21例，中重度窒息75例），另外同時(shí)伴新生兒缺氧缺血性腦病（HIE）45例，吸入性肺炎22例，吸入性肺炎并HIE 16例，新生兒敗血癥、新生兒硬腫癥各1例。

1．2 臨床表現(xiàn) 以應(yīng)激性胃腸黏膜損傷為主者84例，表現(xiàn)為嘔吐咖啡色樣物或鮮血、黑便，部分有輕度腹脹；以胃腸功能障礙為主者12例，表現(xiàn)為腹脹伴嘔吐，腸鳴音消失，黑便。

1．3 診斷標(biāo)準(zhǔn) 患兒出現(xiàn)腹脹、腸鳴音減弱或消失，口吐咖啡色樣液體，嚴(yán)重的應(yīng)激性潰瘍出血需輸血者；出現(xiàn)中毒性腸麻痹，有高度腹脹者^[3]。

1．4 治療 在積極治療基礎(chǔ)疾病的同時(shí)，有效控制胃腸功能障礙或衰竭，措施包括①禁食、胃腸減壓、肛管排氣；②保護(hù)胃腸黏膜、止血：用冷生理鹽水洗胃直至洗出液清亮為止，注入凝血酶500~2000 U/10 ml，注后夾住胃管內(nèi)保留，必要時(shí)可4~6 h重復(fù)。注入凝血酶2 h后抽出胃液，用冷生理鹽水再次洗胃到洗出液清亮，然后注入思密達(dá)0．75 g（1/4包）加生理鹽水10 ml，2次/d，連用3~4 d，應(yīng)用西咪替丁、維生素K1靜脈滴注；出血量多者給予輸血；③改善胃腸循環(huán)，恢復(fù)胃腸運(yùn)動(dòng)功能：腹脹、腸鳴音減弱或消失者，使用酚妥拉明0．2~0．5 mg/kg，靜脈滴注，每2~6 h 1次。

2 結(jié)果

84例以應(yīng)激性胃腸黏膜損傷為主者均痊愈出院；以胃腸功能障礙為主的12例中好轉(zhuǎn)治愈10例，死亡2例。

3 討論

隨著臨床檢測(cè)設(shè)備的現(xiàn)代化和微型化，國(guó)內(nèi)對(duì)新生兒胃腸動(dòng)力學(xué)的研究逐漸增多。新生兒窒息后缺氧可引起多臟器功能損害，包括胃腸道功能受到影響。本組資料表明，新生兒胃腸功能障礙或衰竭的病因以窒息、缺氧為主。窒息缺氧時(shí)，為保證心腦等重要臟器的血液供應(yīng)，胃腸道血管收縮，血流量顯著減少。有報(bào)道^[4]新生兒窒息后各臟器血流減少程度分別為腸系膜上動(dòng)脈75%，腹腔動(dòng)脈70%，腎臟70%，腦57%，因此，窒息受累器官最先應(yīng)為胃腸道。致死復(fù)蘇后隨著胃腸血液循環(huán)的改善而產(chǎn)生大量自由基，從而導(dǎo)致胃腸組織細(xì)胞的進(jìn)一步損傷。小兒危重癥搶救時(shí)，經(jīng)常出現(xiàn)多臟器功能障礙綜合征（MODS）和多臟器功能衰竭（MSOF），其中胃腸功能障礙和衰竭被認(rèn)為是應(yīng)激后多臟器功能衰竭的“起源”；又由于新生兒胃腸道血供的特殊性，使胃黏膜血流減少的程度比胃血流減少的程度更為嚴(yán)重^[5]。小兒胃腸黏膜是全身代謝最活躍的器官之一，在機(jī)體應(yīng)激狀態(tài)下，以氧自由基介導(dǎo)的“再灌注損傷”是黏膜損傷的最主要原因。胃黏膜代謝障礙，黏膜屏障功能被破壞，胃酸分泌增加，產(chǎn)生應(yīng)激性潰瘍；即使胃酸分泌不增加，由于H+反向彌散，也會(huì)促使?jié)兊陌l(fā)生。臨床以黑便嘔吐咖啡色樣物為早期表現(xiàn)，此時(shí)如能予以禁食，胃內(nèi)注入凝血酶、思密達(dá)、靜滴西咪替丁、維生素K：等搶救，大多預(yù)后良好；部分輕度腹脹患兒，應(yīng)早期使用血管活性藥物，以改善胃腸微循環(huán)，保持胃腸道正常供血，回復(fù)胃腸功能。如未能早期及時(shí)治療，病情進(jìn)一步惡化，將發(fā)生胃腸功能衰竭，預(yù)后差。

本組以胃腸功能障礙為主者16例均發(fā)生在吸入性肺炎并HIE患兒，且發(fā)生較早（均為3天內(nèi)起病）。肺炎使患兒機(jī)體缺氧更為嚴(yán)重且持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)，呼吸性酸中毒和代謝性酸中毒時(shí)H⁺釋放增加，直接損傷胃黏膜。本組2例發(fā)展為胃腸功能衰竭，表現(xiàn)為腹脹如鼓、腹壁靜脈顯露、腸鳴音消失、消化道出血，腹式呼吸消失，胸式呼吸困難，缺氧明顯；雖經(jīng)胃腸減壓、肛管排氣、應(yīng)用血管活性藥物、輸血等搶救，但終因呼吸及胃腸功能衰竭而死亡。此外，對(duì)有重度窒息、缺氧明顯的患兒應(yīng)延長(zhǎng)時(shí)間開奶，酌情禁食1~2 d甚至更長(zhǎng)，以減輕缺氧、缺血之胃腸負(fù)擔(dān)。在禁食期間須注意補(bǔ)充能量和營(yíng)養(yǎng)，使血糖維持在正常高限，同時(shí)要密切觀察患兒大便及腹部情況，如有腹脹、嘔吐、喂養(yǎng)困難等應(yīng)及時(shí)處理，以免延誤搶救時(shí)機(jī)。

胃腸道深藏于體內(nèi)，一般病變不易被發(fā)現(xiàn)，早期易于漏診誤診；在新生兒疾病中，患兒有腹脹、腸鳴音減弱或消失，口吐咖啡色樣液體現(xiàn)象的，尤其是有窒息、缺氧史的患兒，應(yīng)考慮可能有胃腸功能障礙的發(fā)生，以便早期診斷，及時(shí)治療，使窒息患兒的胃腸功能盡快恢復(fù)。

參考文獻(xiàn)

［1］ Camico CJ，Meakins L,Marshall JC， et al.Multiple organ failule sundrome: The gastrointestinal tract.the “motor”ofMSOF.Arch Surg，1986，121:197.

［2］ 趙祥文. 小兒多功能衰竭.中國(guó)危重病急救醫(yī)學(xué)，1995，6:7.

［3］ 趙祥文. 小兒胃腸功能障礙概述. 中國(guó)實(shí)用兒科雜志，2001，1（1）:1.

［4］ 劉敬，曹海英.新生兒窒息多臟器血流動(dòng)力學(xué)研究.中華兒科雜志，1997，36（2）：69-73.

［5］ 王茂貴.小兒腸道特點(diǎn)，黏膜屏障與胃腸功能障礙.中國(guó)實(shí)用兒科雜志，2001，1（1）:2.