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    為脂肪細(xì)胞減肥

    2008-04-29 00:00:00謝博識(shí)
    新知客 2008年9期

    對(duì)于那些打算減肥,卻又屢屢失敗的人來(lái)說(shuō),可曾想過(guò)脂肪細(xì)胞也有“開關(guān)”,肥胖可以關(guān)掉?這個(gè)開關(guān)是基因開關(guān),它控制著脂肪細(xì)胞消耗能量的方式——讓脂肪細(xì)胞從純粹的儲(chǔ)存能量,轉(zhuǎn)化成消耗能量用來(lái)發(fā)熱,這樣就可以大大縮小脂肪細(xì)胞的體積, 達(dá)到減肥的目的。

    林珊珊來(lái)到武漢軍區(qū)總醫(yī)院消化內(nèi)科,醫(yī)生這樣告訴她:“你可能是遺傳性肥胖?!薄翱墒俏野謰尪际鞘葑影 !薄叭绻改鸽p方都是瘦子,他們的子女也有10%的可能肥胖。”林珊珊不幸身處這10%當(dāng)中。遺傳性肥胖與家庭飲食結(jié)構(gòu)及生活習(xí)慣有關(guān),父母雙方都肥胖,子女有高達(dá)60% ~80%的可能肥胖。不僅體型具有遺傳性,肥胖的部位也有遺傳性。這些患者,在出生半年左右就會(huì)出現(xiàn)肥胖癥狀,身體脂肪細(xì)胞數(shù)目增多,細(xì)胞體積也較一般人的肥大,他們飲食亢進(jìn),通常攝取過(guò)多。的確,充足甚至過(guò)量地?cái)z入食物是林珊珊受肥胖困擾前一貫的作風(fēng)。體內(nèi)成了一個(gè)堆放食物的倉(cāng)庫(kù),代謝開始變慢,合成的速度超過(guò)了分解的速度。也就是說(shuō),倉(cāng)庫(kù)中的貨物還沒(méi)有搬走,就來(lái)了一批新的。

    脂肪細(xì)胞的數(shù)目和細(xì)胞內(nèi)脂質(zhì)含量的多少,也就是脂肪細(xì)胞的體積大小決定了人的肥胖程度。兒童期就開始肥胖,成年后仍然肥胖的人,體內(nèi)脂肪細(xì)胞的數(shù)目明顯增多,林珊珊的肥胖史與此吻合。成年后才開始肥胖的,主要是脂肪細(xì)胞的體積增大。脂肪細(xì)胞的增加及增大讓“能量攝入-能量消耗”這一人類能量系統(tǒng)的反應(yīng)式失衡。而負(fù)責(zé)統(tǒng)籌人體內(nèi)能量?jī)?chǔ)備的能量調(diào)節(jié)系統(tǒng)也有不靠譜的時(shí)候,當(dāng)遇上基因突變或其他環(huán)境因素的變化時(shí),調(diào)節(jié)系統(tǒng)失常,人們必須面對(duì)無(wú)法遏制的增重。

    脂肪,這個(gè)現(xiàn)代社會(huì)遭人唾棄的物質(zhì),在食物匱乏的年代和地區(qū)卻是人類的救星。人體會(huì)把能量以脂肪的形式儲(chǔ)存起來(lái),提高自身在饑餓狀態(tài)下的生存能力。而今,人們的問(wèn)題不再是吃不飽而是控制在七八分飽,在這個(gè)飲食習(xí)慣本末倒置的時(shí)代,大部分人都希望用于儲(chǔ)存能量的脂肪組織土崩瓦解。

    注定失敗的計(jì)劃

    自初中開始,林珊珊就不得不面對(duì)日益增加的體重?,F(xiàn)在在襄樊市公共交通總公司電子信息中心工作,每天朝九晚五,周末不時(shí)加班的作息,讓平時(shí)愛(ài)吃的林珊珊無(wú)法制定規(guī)律的運(yùn)動(dòng)計(jì)劃。普通肥胖的人群和林珊珊的臨床反應(yīng)相似,過(guò)度攝取食物之外的顯著特點(diǎn)就是不愛(ài)運(yùn)動(dòng)。能量攝入明顯高于消耗,只進(jìn)不出,體內(nèi)儲(chǔ)存能量的脂肪組織不斷壯大。這種因?yàn)樯攀辰Y(jié)構(gòu)不平衡,偏腥、葷、油,缺乏運(yùn)動(dòng)導(dǎo)致肥胖的普通人群也要面臨殘酷的減肥計(jì)劃。

    林珊珊一直嘗試減肥,她的計(jì)劃和普通肥胖人的相似,分三步走:節(jié)食、運(yùn)動(dòng)、藥物。嘗試過(guò)運(yùn)動(dòng)和節(jié)食減肥,因?yàn)闆](méi)有持久一直不見(jiàn)成效。看到周圍同樣生活方式卻身材正常的同事,林珊珊不愿承認(rèn)這是自己肥胖的唯一原因。最后她選擇服用減肥藥。服用之前,還必須與昂貴的價(jià)格、不可預(yù)知的副作用引發(fā)的一系列健康問(wèn)題糾纏。最終,林珊珊即使向藥物妥協(xié),依舊避免不了減肥失敗。

    減肥失敗已經(jīng)成了林珊珊生活中無(wú)法抹去的標(biāo)簽。那些駐扎在體內(nèi)的脂肪是否就這樣成為林珊珊的終身伴侶?林珊珊體內(nèi)的確有一位終身伴侶,它就是脂肪細(xì)胞中兩位成員——棕色脂肪細(xì)胞和白色脂肪細(xì)胞——中的后者。成人的脂肪細(xì)胞主要由白色脂肪細(xì)胞組成,主要分布在皮下及內(nèi)臟周圍,這種含有大量脂肪滴的細(xì)胞貯藏了肥胖癥患者的脂肪,更可怕的是它的體積可以增大百倍,試想:一顆玻璃彈珠變成籃球的情況發(fā)生在人身上,會(huì)是怎樣一番情景。林珊珊當(dāng)然不敢想象這番情景,可是她必須接受白色脂肪細(xì)胞儲(chǔ)存了自己過(guò)剩的能量,不斷膨脹且揮之不去的事實(shí)。

    現(xiàn)在,林珊珊等遺傳性肥胖和普通肥胖癥患者們除了無(wú)奈還可以做一件事,就是把希望寄托在脂肪細(xì)胞中的另一位成員——棕色脂肪細(xì)胞(也稱褐色脂肪細(xì)胞)上。當(dāng)人們感到寒冷和饑餓卻不會(huì)被凍死或餓死、進(jìn)食后因消耗能量而渾身發(fā)熱(當(dāng)然冷凍食品除外)這都是因?yàn)榻邮盏阶厣炯?xì)胞發(fā)出的信號(hào)。它是一種產(chǎn)熱器官,可以轉(zhuǎn)移或釋放人體內(nèi)的熱量,除了產(chǎn)生熱量,棕色脂肪細(xì)胞沒(méi)有其他存在的理由。然而,令人頭疼的是,這種細(xì)胞主要存在于嬰兒體內(nèi),成人體內(nèi)很難發(fā)現(xiàn),分布的范圍極其有限。

    “關(guān)掉”肥胖

    “我希望有個(gè)開關(guān)能讓我不斷增長(zhǎng)的體重瞬間停止。”林珊珊開始調(diào)侃自己的肥胖。她想不到的是,這種“開關(guān)”的確存在。找到棕色脂肪細(xì)胞的觸發(fā)器,增加肥胖者體內(nèi)棕色脂肪細(xì)胞的數(shù)量,將多余的能量通過(guò)棕色脂肪細(xì)胞轉(zhuǎn)變?yōu)闊崃浚皇沁M(jìn)入白色脂肪細(xì)胞的存儲(chǔ)庫(kù)中。這就是哈佛醫(yī)學(xué)院的生物化學(xué)家兼細(xì)胞生物學(xué)家布魯斯#8226; 斯皮格曼教授當(dāng)前的研究課題。

    棕色脂肪細(xì)胞渾身都是勁:內(nèi)含體積大而數(shù)量豐富的線粒體,被稱為“細(xì)胞發(fā)電廠”的線粒體增加了棕色脂肪細(xì)胞的活性,提高代謝效率,將人體內(nèi)的能量“燃燒” 殆盡。這樣一來(lái),肥胖者體內(nèi)不再有脂肪積淀,大街上的“水桶腰”、“蝙蝠袖”、“太陽(yáng)臉”都會(huì)逐漸消失。

    首先找到的是形成脂肪細(xì)胞的開關(guān)——氧化物酶體增殖物活化受體(PPAR)。它存在于棕色脂肪細(xì)胞和白色脂肪細(xì)胞內(nèi),PPAR 在棕色脂肪細(xì)胞的分化中起了重要作用。另外一種名為PGC-1 的蛋白質(zhì)也在啟動(dòng)棕色脂肪細(xì)胞中的發(fā)熱基因上表現(xiàn)出色,PGC-1 在棕色脂肪細(xì)胞中的含量豐富,它可以增加棕色脂肪細(xì)胞中線粒體的活性,加速代謝從而提高能量作為熱量釋放的效率。PGC-1 成為控制棕色脂肪細(xì)胞熱生成的一個(gè)按鍵。

    如果把在PPAR 和PGC-1 比作開關(guān)的裝置和電線的話,還需要一個(gè)起控制作用的基因,決定“開關(guān)”何時(shí)打開或關(guān)上。PPAR 和PGC-1 雙劍合壁共同影響棕色脂肪細(xì)胞分化的時(shí)候,斯皮格曼教授在小白鼠體內(nèi)的棕色脂肪細(xì)胞內(nèi)找到了這個(gè)起控制作用的基因——蛋白質(zhì)PRDM16。事實(shí)上,小白鼠體內(nèi)的棕色脂肪細(xì)胞內(nèi)含有大量的PRDM16 的蛋白,該蛋白在白色脂肪細(xì)胞卻很罕見(jiàn)。研究人員利用基因技術(shù)令正在生長(zhǎng)中的小白鼠脂肪細(xì)胞表達(dá)PRDM16,結(jié)果,這些細(xì)胞變成了棕色脂肪細(xì)胞。而當(dāng)他們把表達(dá)PRDM16 所需基因從棕色脂肪細(xì)胞中移走后,棕色脂肪細(xì)胞則不再具有高代謝率,也就是不再燃燒脂肪了。

    找到可以表達(dá)PRDM16 的基因成了在成人體內(nèi)生成棕色脂肪細(xì)胞的關(guān)鍵,也成了減肥的終極手段。斯皮格曼教授及同事似乎已經(jīng)知道怎么去解決問(wèn)題,接下來(lái)的就是重復(fù)而冗長(zhǎng)的實(shí)驗(yàn)。開發(fā)“肥胖開關(guān)”的整個(gè)過(guò)程就像研制一輛汽車,找到PPAR 和PGC-1,以及調(diào)控它們的PRDM16只是搞定了一些零部件而已。情況似乎很糟,但沒(méi)有想象的那么糟。人們對(duì)PRDM16 和PGC-1 的了解越來(lái)越多,對(duì)“開關(guān)”的把握也越來(lái)越大,總有一天,減肥就像關(guān)燈一樣,“啪”地一聲就完成了。如果林珊珊知道這一消息,清晨站在穿衣鏡前,眼角一定會(huì)增加許多因微笑而起的魚尾紋。

    Tips

    導(dǎo)致肥胖的因素

    藥源性肥胖

    長(zhǎng)期服用一些治療慢性病的藥物會(huì)導(dǎo)致肥胖,比如降血糖藥物。它是病理性肥胖的一種。這種因中樞神經(jīng)或內(nèi)分泌系統(tǒng)的病變等引起的肥胖在臨床上比較少見(jiàn),只占肥胖患者的2%左右。藥源性肥胖一般停藥就可以改善。

    神經(jīng)源性肥胖

    在人類和多種動(dòng)物的下丘腦存在這兩對(duì)與攝食有關(guān)的神經(jīng)核,一對(duì)為腹內(nèi)側(cè)核,它有一個(gè)非常形象的名字——飽中樞;一對(duì)為腹外側(cè)核,叫饑餓中樞。兩個(gè)中樞交替興奮,從而使人們食欲大增或拒絕進(jìn)食。當(dāng)人們精神萎靡、神經(jīng)高度緊張時(shí),兩個(gè)中樞反而開始亢奮,引發(fā)貪食或者厭食,前者直接導(dǎo)致肥胖。

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