針灸保護胃粘膜臨床與實驗研究進展

孫茂峰 王茵萍等

孫茂峰 王茵萍 指導:林昭庚 吳 旭 王 岱

(中國臺灣省中國醫(yī)藥學院中醫(yī)研究所;1南京中醫(yī)藥大學第二臨床醫(yī)院;2江蘇省中醫(yī)院針灸科;3北京針灸骨傷學院)

主題詞 胃粘膜/針灸效應 胃疾病/針灸療法 化療反應/針灸療法胃粘膜保護是胃粘膜重要的生理機能,對胃粘膜疾病的防治具有重要意義。近年來,針灸在該領(lǐng)域的研究發(fā)展較快。國內(nèi)外不少學者對此有所探討。現(xiàn)將近20年來的一些研究概況作如下綜述。

1 一般情況分析1.1 觀察對象筆者對所收集的51篇有關(guān)文獻統(tǒng)計,針灸對胃粘膜保護作用的研究包括臨床與實驗兩方面,而又以實驗為多,共有31篇,占60.78%。所涉及病種有實驗性急性胃粘膜損傷、化療后胃腸反應、慢性胃炎、胃十二指腸潰瘍、胃下垂、胃粘膜脫垂癥等。其中以各種方法形成實驗性急性胃粘膜損傷者比例最大,共20篇,占總篇數(shù)的39.21%。另外也有以健康人與健康動物為對象進行的研究。

1.2 所選穴位針灸保護胃粘膜多選足陽明胃經(jīng)及任脈、背俞穴等,如足三里、上巨虛、下巨虛、梁門、肝俞、胃俞、神闕、中脘、章門、內(nèi)關(guān)等,而尤以取足三里為多。臨床與實驗證實該穴具有健運脾氣、和胃降逆等多種功能,作用效應與胃高度相關(guān)。有不少關(guān)于穴位主治的特異性研究。如朱舜麗等在觀察應激性胃潰瘍大鼠腦組織和胃粘膜中一氧化氮合酶(NOS)活性的變化時,對電針足三里穴和陽陵泉穴NOS的變化及與胃粘膜損傷的關(guān)系作了比較。結(jié)果發(fā)現(xiàn),電針足三里可明顯降低應激性胃潰瘍大鼠腦組織和胃粘膜NOS(P<0.01);而陽陵泉組,較之應激組雖有下降,但無統(tǒng)計學意義[1]。野中榮太郎等對Wistar系大鼠,采用Ghosh和Schild法,經(jīng)時測定灌注液中的pH值,比較足三里與手三里兩穴對其的影響。結(jié)果也提示電針刺激足三里后可使灌流液中pH減小,與手三里及無刺激組相比呈現(xiàn)顯著性差異[2]。這說明在胃粘膜保護中,穴位選擇有其特異性,仍以胃經(jīng)穴位和中醫(yī)經(jīng)絡(luò)理論辨證之相關(guān)穴位效果較佳。

1.3 施術(shù)方法多采用單純針刺、電針、艾條灸、隔藥灸、穴位注射等傳統(tǒng)方法。何慕倫等觀察了不同手法對脾虛模型兔血清胃動素和胃泌素含量的影響,結(jié)果顯示,無論針刺補法和瀉法均可使其胃動素和胃泌素升高[3]。朱舜麗等用艾灸和針刺對實驗性胃潰瘍大鼠NO含量的變化及L-NNA抑制作用進行了觀察。結(jié)果表明艾灸效果優(yōu)于電針[4]。周呂等的實驗則提示電針效果優(yōu)于手針[5]。究竟何者為佳,尚無定論。另外還有一些其他治療方法的研究。如易受鄉(xiāng)等用經(jīng)絡(luò)疏通儀沿大鼠體表"足陽明經(jīng)"胸腹段逐點動態(tài)刺激,觀察其對大鼠胃粘膜損傷的保護作用。結(jié)果顯示該法能降低胃粘膜損傷,使胃排空率增高[6]。朱崇斌等以大黃、芒硝煎劑灌飼家兔4～6小時后用毫米波照射足三里、氣海、中脘,觀察其對胃血流量(GBF)及胃腸電圖的影響。結(jié)果:三穴均顯示了明顯的調(diào)整作用[7]。2 作用途徑2.1 調(diào)整胃酸分泌,加強胃壁屏障胃壁屏障包括胃粘液屏障和胃粘膜屏障兩部分[8]。粘液屏障主要由糖蛋白和磷脂組成,呈凝膠狀。它可緊固地粘貼于胃壁上,把胃壁和消化液分開,使表面保持堿性分泌,潤滑胃壁,免受食物或胃運動的機械性摩擦。同時由于粘液中含碳酸鹽和磷酸鹽等緩沖系統(tǒng),每100ml粘液平均能中和40ml0.1N胃酸,因而參與胃腔液的酸度調(diào)節(jié)。粘膜屏障為胃粘膜上皮細胞頂部的細胞壁連接鄰近細胞的緊密連接,它的基本生理功能是維持胃腔內(nèi)極高的H+濃度,阻止粘膜泌酸細胞分泌到胃液中的H+反向擴散入粘膜組織中,同時還能防止粘膜組織間隙中K+、Na+大量泄漏入胃腔中,保護胃粘膜本身不受胃腔中高濃度H+的消化侵蝕[9]。大量實驗表明在病理狀態(tài)下,針灸具有調(diào)整胃酸分泌,加強胃壁屏障的作用。李英等觀察了電針對使用化療藥物環(huán)磷酰胺后大鼠胃腸功能的保護作用,電針足三里并測定胃腸粘膜厚度,同時對染色后的胃粘膜定量檢測比較每25000μm2內(nèi)主細胞、壁細胞的數(shù)量及分布。結(jié)果顯示:在化療藥物引起胃腸功能紊亂的狀態(tài)下,針刺足三里可避免胃粘膜厚度變薄及壁細胞減少,從而減輕藥物對胃腸的病理損害[10]。沈德凱等觀察了電針對大鼠應激性胃潰瘍的預防作用。結(jié)果表明:電針預防組胃粘液層厚度是對照組的2.8倍,胃粘膜厚度是對照組的1.2倍[11]。陳閩等以艾條預先灸神闕3周,再行胃潰瘍模型術(shù),與正常飼養(yǎng)后再造模者比較。術(shù)后7天的潰瘍面積艾灸組為13.07,而潰瘍?yōu)?.46,兩者有明顯差異[12]。陸斌等用黃芪與復方當歸注射液穴注足三里,觀察其對大鼠實驗性萎縮性胃炎的胃固有腺體損傷、萎縮與增生情況及對胃酸分泌的影響。結(jié)果:穴注藥物組、穴注生理鹽水組、肌肉注射組、與藥物組與造模組相比其潰瘍、增生、萎縮均有好轉(zhuǎn),但穴注藥物組較之他組,仍有組間差異。證實該方法確能使胃粘膜泌酸功能趨于正常,逆轉(zhuǎn)萎縮[13]。喬雪峰等以冰醋酸燒灼法形成大白鼠潰瘍模型,艾灸足三里、梁丘,并與西藥甲氫咪胍比較其對潰瘍修復率的影響。結(jié)果也證實在排除潰瘍自愈的情況下,艾灸能明顯修復潰瘍,療效與甲氫咪胍相仿,且無藥物副作用[14]。周呂等曾用5只帶有食道瘺和胃瘺的清醒狗進行慢性實驗。用電針或手捻針刺足三里、脾俞、內(nèi)關(guān)穴,可使胃碳酸氫鹽和鈉的分泌明顯增加,而胃酸分泌明顯減少。其針刺后胃液酸度從48.2±11.7mEq/L下降到8.0±3.1mEq/L。對照和電刺激非穴位組對胃液則無影響。該作用可被利多卡因封閉穴位或靜脈給予抗膽堿藥物阿托品所阻斷[15]。Sodipo就針刺對十二指腸潰瘍病人胃酸分泌及疼痛的影響進行了研究。選取足三里、中脘、陽陵泉、梁門、太沖。所有病人針刺前后都進行了五肽促胃酸的分泌刺激試驗。經(jīng)6個月治療后,十二指腸潰瘍組的平均基礎(chǔ)胃酸排出量顯著下降,從治療前的4.04±1.07毫克分子/小時降到1.05±2.5毫克分子/小時,平均最大排出量從34.72±13.81毫克分子/小時,降到15.34±4.01毫克分子/小時。非潰瘍組的平均基礎(chǔ)胃酸也有顯著下降,從治療前的平均4.25±1.03毫克分子/小時降至1.85±0.71毫克分子/小時,平均最大排出量從18.0±3.71毫克分子/小時降至11.32±2.10毫克分子/小時。同時所有患者的疼痛明顯緩解[16]。郭誠杰等曾就針刺對大鼠急性胃粘膜損傷的超微結(jié)構(gòu)進行觀察。發(fā)現(xiàn)針刺能夠緩解胃粘膜細胞線粒體及生物膜的損傷,促進粘膜修復[17]。2.2 改善胃粘膜血流(GBF)在表面上皮細胞下有密集的毛細血管網(wǎng),高速的粘膜血流可迅速清除對上皮屏障具有損傷作用的物質(zhì),它可以隨時帶走反流入粘膜的H+,還為保證粘膜細胞的快速新陳代謝而不斷提供豐富的營養(yǎng)物質(zhì)。只有血液供應充分,氧和營養(yǎng)物質(zhì)的補給才有保障,細胞更新速度得以維持,粘膜的完整性才得以保全。松本等以家兔為對象,觀察艾灸足三里對GBF的影響。方法是將大鼠麻醉后固定于手術(shù)臺上,用氫氣清除法,每30分鐘測定1次,共測7次。艾灸組從第3次測定前進行艾灸,對照組不作任何治療。結(jié)果:兩組的GBF第2次測定值均較麻醉后的第1次測定值減少。以后對照組繼續(xù)下降,而艾灸組則在第3次、第4次測定時呈現(xiàn)上升。以后雖緩慢下降,但在測定終了時仍維持著較高數(shù)值。兩組相比,有明顯差異[18]。楊丹紅等以W256大鼠為觀察對象,觀察神闕穴隔藥灸抗腫瘤化療藥物氟尿嘧啶(5-Fu)消化道毒性反應的療效,采用中性紅清除法測定GBF。結(jié)果顯示,化療組GBF明顯降低,與正常組比較差異明顯,而灸療組則能明顯提高GBF,較化療組比,差異有顯著性意義,但仍未回復到正常水平。表明神闕穴隔藥灸對化療所致的GBF降低有一定程度的改善作用[19]。石畸直人等以健康成人為對象,禁食16小時后,使用胃鏡將鐳射多譜勒血流計的探測器插入胃內(nèi),使其尖端與測定部位接觸,待胃粘膜血流狀況穩(wěn)定后開始記錄。在同一部位記錄10分鐘,同時測定血壓,在此10分鐘內(nèi)給予針刺足三里,與他日無刺激時的血流狀態(tài)進行比較,結(jié)果顯示:針刺時GBF有增加趨勢[20]。孫大勇等用鐳射多譜勒測定,觀察了電針足三里對狗GBF、血漿激素水平的影響及兩者間變化的關(guān)系。結(jié)果:電針足三里組GBF從4.5±0.7上升到6.9±1.1,有顯著差異。且血漿促胃液素(GT)、一氧化氮(NO)含量也明顯升高。而空白對照組、非經(jīng)穴組、上巨虛組則無顯著變化[21]。本鄉(xiāng)孝博觀察了針刺足三里對大鼠胃粘膜下層血流量的影響,發(fā)現(xiàn)不針刺時血流量幾乎不變,針刺,尤其是留針15分鐘時,血流量增加。針刺確能改善胃血流量[22]。2.3 增加細胞保護因子的釋放細胞保護系指某些物質(zhì)有防止有害物質(zhì)對上皮細胞損傷和致壞死作用的能力。有研究表明針灸可誘導前列腺素、生長抑素、一氧化氮等內(nèi)源性保護因子釋放。它們可通過增加粘液量、碳酸氫鹽和表面活性磷脂的分泌、改善胃粘膜血供、穩(wěn)定溶酶體膜、抑制胃酸分泌等起到細胞保護作用。黃國峰等采用Okabe法復制實驗性胃潰瘍模型,電針梁門穴,觀察其對胃粘膜PG含量的影響。結(jié)果顯示:電針能使病理狀態(tài)下的胃粘膜6-keto-PGF1α(PGI2的代謝產(chǎn)物)含量大幅度增高而使TXB2(TXA2的代謝產(chǎn)物)大幅度下降,從而起到保護胃粘膜作用[23]。艾炳蔚等針刺實驗性胃潰瘍大鼠足三里、梁丘穴,并與腹腔注射甲氰咪呱組大鼠進行對照,觀察其胃粘膜組織PGE2、PGE2α的含量變化。結(jié)果表明,針刺可以提高潰瘍組織局部PGE2、PGE2α的含量。這與模型組比較有顯著性差異,與甲氰咪呱組比較效果類似[24]。陳永昌等以艾灸大鼠神闕,并分為艾灸1周組、艾灸2周組、艾灸3周組。觀察前列腺素、內(nèi)啡肽免疫反應細胞的變化。結(jié)果:前兩組與對照組相比,均無顯著差異,而第3組前列腺素含量、內(nèi)啡肽免疫反應細胞陽性數(shù)目則明顯高于對照組。因這兩者增高時間與胃粘膜保護作用出現(xiàn)的時間一致,提示艾灸的胃粘膜作用可能與此有關(guān)[25]。朱舜麗等觀察了電針對應激大鼠5-羥色胺(5-HT)、一氧化氮合酶(NOS)及胃粘膜的影響。結(jié)果:電針使應激大鼠胃粘膜NOS水平趨近正常對照組,應激前先電針比應激后電針的變化更為顯著;電針可使胃粘膜5-HT水平回落(μg/g,6.91±3.08→4.51±1.62,P<0.01);使應激大鼠血清NO水平回升(μmol/L,5.78±1.49→7.91±1.11,P<0.05);血清5-HT及5-羥引朵乙酸(5-HIAA)含量持續(xù)增高。顯示電針刺激可使胃粘膜損傷大鼠NOS和NO趨近正常,使胃粘膜增高的5-HT回落,同時誘導釋放NO,起到保護作用[26]。王月芳等以同樣方法觀察到:與對照組相比,艾灸組大鼠胃粘膜血流量、跨膜電位差、血清及胃竇、胃體中一氧化氮含量均升高(P<0.05),粘膜損傷指數(shù)均下降(P<0.05);NW-硝基-L-精氨酸(L-NNA)能阻斷上述效應(P<0.05);用左旋精氨酸(L-Arginine)或硝普鈉(Snap)預處理,均能明顯減輕大鼠胃粘膜損傷(P<0.05)。同樣提示艾灸對胃粘膜的保護作用有NO參與[27]。裴文芬等的觀察證實:NO的前體L-精氨酸(L-arg)和NO的供體硝普鈉(SNP)對胃粘膜也有保護作用,而NO合成酶的抑制劑N-亞硝基左旋精氨酸(L-NNA)未顯示對胃粘膜有保護作用。L-arg和SNP預處理后,加強針灸對胃粘膜的保護作用,L-NNA則有減弱針灸對胃粘膜的保護作用,用L-NNA及L-arg同時預處理,又增強了針灸對胃粘膜保護作用。從而得出結(jié)論:針灸對胃粘膜的保護作用可能通過L-arg-NO通路實現(xiàn)[28]。2.4 抗自由基損傷胃腸道粘膜具有很強的產(chǎn)生自由基的潛力,正常情況時體內(nèi)存在著清除自由基的防御系統(tǒng),使其生成量不至于達到損傷組織的程度。在病理狀態(tài)下,自由基生成過多或清除障礙,便會造成機體損害。隨著自由基對胃粘膜損害的認識,通過使用自由基清除劑和自由基生成抑制劑來保護胃粘膜,日益受到重視。一些臨床和實驗證實針灸可以抗自由基損傷。陳德成等在足三里、肝俞、胃俞穴位注射黃芪、復方當歸注射液治療28例慢性萎縮性胃炎患者,觀察了其對氧自由基和超氧歧化酶(SOD)的影響。發(fā)現(xiàn)治療前氧自由基偏高,而SOD偏低,治療后則氧自由基明顯下降,SOD明顯上升,前后對比有顯著性差異[29]。趙百孝等采用束縛浸水應激法造成大鼠胃粘膜損傷,通過針刺足三里、梁丘穴觀察對胃粘膜活性、胃粘膜SOD活性、胃粘膜GSH-Px活性、胃粘膜MDA含量及胃粘膜超微結(jié)構(gòu)的影響。結(jié)果顯示:針刺可明顯提高針刺組胃粘膜SOD和GSH-Px的活性,降低MDA的含量,緩解胃粘膜細胞線粒體及生物膜的損傷,促進粘膜修復[30]。陳閩等艾灸神闕穴,觀察了對實驗性胃潰瘍血清銅鋅含量的影響。結(jié)果大鼠潰瘍面積明顯縮小的同時,血清銅/鋅比值也顯著降低。血清銅元素增高會增加體內(nèi)自由基而攻擊細胞;而鋅元素則可以維持"隔室封閉",防止自由基對細胞的損傷[31]。2.5 影響胃腸激素分泌針刺對胃腸激素的影響,以對胃泌素的觀察為多,但結(jié)果不盡一致。胃泌素的主要作用一是刺激胃酸分泌,增加胃泌酸區(qū)粘膜血流;二為促進胃腸粘膜生長和刺激胃腸胰蛋白質(zhì)、DNA、RNA合成增加,稱之為營養(yǎng)作用。韓根言等對50例慢性胃炎患者,在針刺治療前后分別測定血清胃泌素。結(jié)果:針刺上脘、中脘、下脘、足三里、合谷后,胃泌素值從230.62±59.61降至針刺后的63.20±26.14,接近于正常人值(60.11±25.23)[32]。吳亞麗等將23名輕度慢性淺表性胃炎分為針刺內(nèi)關(guān)組與對照組,亦測定針刺前后胃泌素值。結(jié)果則顯示:電針內(nèi)關(guān)后胃酸排出量增加的同時,血清胃泌素值也由4.36±2.10上升至5.96±2.57,前后對比有顯著性差異[33]。這與陸斌等對實驗性慢性萎縮性胃炎大鼠的觀察及陳寅江等用艾灸神闕保護胃粘膜[34]的觀測結(jié)果相似。黃裕新等觀察了針刺及試餐對健康人胃動素、內(nèi)皮素分泌人血漿的影響。結(jié)果見試餐后血漿胃動素降低,針刺天樞或上巨虛、下巨虛使胃動素增高,且有60分鐘以上的針刺后效應[35]。究竟針刺在不同病變中對胃腸激素有何影響?該類激素在胃粘膜保護中所起的作用,尚需繼續(xù)深入研究。

2.6 神經(jīng)機制潘朝寵等曾用大鼠浸水形成實驗性胃潰瘍,以序貫試驗設(shè)計及顯示植物性神經(jīng)遞質(zhì)相應的組化技術(shù),探討針刺對胃粘膜保護作用與植物性神經(jīng)遞質(zhì)的關(guān)系。結(jié)果顯示:電針雙側(cè)足三里,抑制了大鼠胃體腎上腺素能神經(jīng)活動,使胃壁交感神經(jīng)遞質(zhì)NA釋放減少;同時也影響了嗜鉻細胞對5-HT的釋放,結(jié)果兒茶酚胺降低。同時,大鼠胃體組織的膽堿能神經(jīng),在電針1次時,電針動物僅肌層膽堿酯酶(AchE)比對照組高,但連續(xù)針刺7次后,則粘膜層和肌層的AchE指數(shù)與對照組相比,均由高轉(zhuǎn)為低,且差異十分顯著。表明膽堿能神經(jīng)活動在電針的作用下,由開始時的局部興奮轉(zhuǎn)為全面抑制。這使得致潰瘍因素減弱,而有利于粘膜保護[36]。裴文芬等研究了大鼠迷走神經(jīng)背核(DMV)在調(diào)節(jié)胃功能和影響電針保護胃粘膜損傷中的作用。電損毀DMV組與假手術(shù)組和損毀其他腦組織組(網(wǎng)狀巨細胞核)比較,可降低胃粘膜血流量和跨膜電位差,在應激后更加劇(P<0.01)。損毀DMV后能基本消除電針對胃粘膜損傷的保護作用。結(jié)果提示了中樞迷走通路,特別是DMV在調(diào)整胃功能和影響電針的保護效應中起到重要作用[37]。3 問題與展望從以上所述可以看出,一些實驗與臨床研究已經(jīng)證實針灸有著確切的胃粘膜保護作用。但目前的研究,對胃粘膜急性損傷的觀察較為深入。而對于慢性損傷,尤其是慢性胃炎,還未進行多種方法、多種指標的系統(tǒng)研究以及大宗的臨床驗證;同時各種方法間作用的比較研究也很少,還沒有較成熟的適用于專病的尤其是慢性胃病的胃粘膜保護方法。

現(xiàn)代醫(yī)學認為,慢性胃病的發(fā)病機制是在胃液調(diào)節(jié)下出現(xiàn)的攻擊因子和防護因子相互失調(diào)。胃潰瘍和慢性胃炎多半是保護因子減弱,粘膜屏障功能降低,致使H+返流。胃酸和胃蛋白酶對胃粘膜的損害加重,而粘膜本身的抵抗力降低,粘液分泌減少,上皮細胞再生不足和胃粘膜血液循環(huán)障礙等而產(chǎn)生一系列臨床癥狀[38]。這與中醫(yī)臨床所見,脾胃虛弱是慢性胃病的主要證型是一致的。因而,針灸作為一種不直接刺激胃粘膜,而是通過多層次、多途徑、多手段綜合調(diào)整機體而達到保護胃粘膜目的的防治方法,很有開發(fā)與應用前景。在這方面,亟待加以研究。

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36 潘朝寵.針刺對大鼠胃粘膜保護作用及其相關(guān)的神經(jīng)遞化組的觀察.針刺研究,1990;(1):48

37 裴文芬,許冠蓀,孫勇,等.大鼠迷走神經(jīng)背核在電針保護胃粘膜損傷中的作用.中國中西醫(yī)結(jié)合脾胃雜志,1997;5(2):92

38 危北海,張萬岱,陳治水,等.中西醫(yī)結(jié)合消化病學的研究進展和展望.中國中西醫(yī)結(jié)合脾胃雜志.1999;7(3):129(收稿日期:2000-01-16,劉煒宏發(fā)稿)