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    電針刺激對心臟手術(shù)病人心肌缺血的調(diào)節(jié)作用

    2000-06-13 23:50:28王祥瑞等
    中國針灸 2000年5期
    關(guān)鍵詞:體外循環(huán)全麻電針

    王祥瑞等

    王祥瑞 郁勤燕 孫大金 杭燕南 許燦然(上海第二醫(yī)科大學附屬仁濟醫(yī)院,上海200001)

    摘 要 25例房間隔缺損修補術(shù)病人隨機分為針麻組、針刺加全麻組和全麻組,測定轉(zhuǎn)流前、停心肺轉(zhuǎn)流和停心肺轉(zhuǎn)流1小時的超氧化物歧化酶、過氧化物丙二醛和肌酸磷酸激酶同功酶及術(shù)中平均動脈壓和心率。結(jié)果:①組Ⅰ、組Ⅱ停轉(zhuǎn)流后1小時SOD較轉(zhuǎn)流前明顯增高,組ⅢSOD較轉(zhuǎn)流前明顯下降,MDA顯著增加;②三組CK睲B,停轉(zhuǎn)流1小時均較轉(zhuǎn)流前明顯增加,組Ⅲ的增加幅度明顯大于組Ⅰ和組Ⅱ。結(jié)論:針刺增加機體對氧自由基的清除能力,減輕缺血對心肌的損傷。

    主題詞 電針心臟外科手術(shù)超氧化物歧化酶/代謝 過氧化物丙二醛/分析心肌缺血/針灸療法體外循環(huán)心臟手術(shù)病人術(shù)中心肌缺血、缺氧程度與術(shù)后并發(fā)癥有明顯關(guān)系,盡管目前采用低溫、藥物灌注等方法,但術(shù)中仍存在不同程度的心肌缺血、缺氧。筆者發(fā)現(xiàn)針麻病人術(shù)后恢復快、并發(fā)癥少[1],為此,本文觀察電針刺激對心臟手術(shù)病人心肌缺血調(diào)節(jié)作用,并與全麻病人進行對照。

    1 資料和方法

    1.1 病例選擇隨機選擇房間隔缺損修補術(shù)25例,分針麻組(組Ⅰ)6例,男1例,女5例;年齡26.0±5.3歲;手術(shù)時間2.98±0.11h。針刺加全麻組(組Ⅱ)10例,男4例,女6例;年齡27.1±7.4歲;手術(shù)時間3.03±0.23h。全麻組(組Ⅲ)9例,男4例,女5例;年齡26.8±5.4歲;手術(shù)時間3.17±0.19h。各組病人心功能Ⅰ~Ⅱ級。

    1.2 麻醉方法

    (1)針麻方法:針刺穴位取雙側(cè)內(nèi)關(guān)、列缺、云門,進針后接針麻儀(上海醫(yī)療器械八廠G6805)通電刺激,其強度根據(jù)病人的感覺和手術(shù)步驟加以調(diào)節(jié),選用連續(xù)脈沖電刺激,波寬0.5~2.0ms的雙相尖波,電脈沖頻率為3~4Hz,一般誘導時間為20~30min,體外循環(huán)肝素化時,留針停止刺激,待魚精蛋白中和后恢復刺激。針麻方法根據(jù)針麻心臟手術(shù)規(guī)范化方法進行。

    (2)全身麻醉:全麻組病人術(shù)前用藥為肌注苯巴比妥鈉0.1g,哌替啶50mg,東莨菪堿0.3mg,麻醉誘導安定0.1mg/kg,維庫溴銨0.25mg/kg,依托咪酯0.2mg/kg,芬太尼6μg/kg,麻醉維持吸入異氟醚,間斷靜注芬太尼、維庫溴銨。

    全麻加針刺組為在全麻基礎(chǔ)上加針刺。1.3 測定方法(1)SOD和MDA測定:超氧化物歧化酶(SOD)含量測定采用羥胺氧化法,過氧化物丙二醛(MDA)含量測定采用硫代巴比妥酸法,測定藥盒由南京聚成生物工程研究所提供。

    (2)CK睲B測定:日立7150全自動分析儀測定肌酸磷酸激酶同功酶(CK睲B)。

    (3)動脈血壓測定:橈動脈穿刺,接壓力換能器,連接血壓監(jiān)測儀(HP,Packard),顯示動脈血壓(MAP)和波形,心電圖記錄心率(HR)。

    (4)測定程序:于轉(zhuǎn)流前、停轉(zhuǎn)流、轉(zhuǎn)流后1h經(jīng)頸內(nèi)靜脈抽血測定SOD、MDA和CK睲B,MAP、HR測定為術(shù)前、轉(zhuǎn)流前、停轉(zhuǎn)流、轉(zhuǎn)流后1h。

    1.5 統(tǒng)計學處理各測定值以珔x±s表示,組內(nèi)比較MAP、HR以術(shù)前值為對照值,SOD、MDA、CK睲B以轉(zhuǎn)流前值為對照值,行配對t檢驗,組間比較行協(xié)方差分析,P<0.05為有顯著統(tǒng)計學意義。

    2 結(jié)果

    2.1 術(shù)中SOD變化組Ⅰ、組Ⅱ停轉(zhuǎn)流和轉(zhuǎn)流后1h,SOD呈增高趨勢,組Ⅰ停轉(zhuǎn)流后有顯著性增高(P<0.01),組Ⅲ停轉(zhuǎn)流后SOD顯著性下降。組間比較停轉(zhuǎn)流后1h,組Ⅰ、組Ⅱ明顯高于組Ⅲ,見表1。

    2.2 術(shù)中MDA的變化組Ⅲ轉(zhuǎn)流后1h,MDA轉(zhuǎn)流前顯著性增高(P<0.05),并明顯高于組Ⅰ和組Ⅱ,見表2。

    2.3 術(shù)中CK睲B的變化3組病人停轉(zhuǎn)流和轉(zhuǎn)流后1hCK睲B均較轉(zhuǎn)流前明顯增高(P<0.01),停轉(zhuǎn)流后1h,組ⅢCK睲B增高的幅度明顯高于組Ⅰ、組Ⅱ。見表3。

    2.4 MAP、HR的變化3組MAP停轉(zhuǎn)流、停轉(zhuǎn)流1h均明顯下降,組ⅢMAP下降幅度明顯大于組Ⅰ和組Ⅱ,術(shù)中HR的變化無統(tǒng)計學意義。

    3 討論

    心臟手術(shù)中,鉗夾主動脈后使心肌缺血、缺氧,盡管采用低溫、冠狀動脈灌注等方法,心肌組織仍存在缺血,產(chǎn)生氧自由基。氧自由基是氧分子伴有奇數(shù)電子,具有很強的化學活性,常引起鏈式反應,產(chǎn)生脂質(zhì)過氧化物的蓄積,加重組織缺血損害,這些高活性的自由基能和任何鄰近的生化分子反應,引起細胞膜的超氧化,損害細胞膜,由于能和線粒體和肌質(zhì)網(wǎng)發(fā)生反應,導致心肌組織產(chǎn)生不可逆損傷。

    MDA是LPO的主要降解產(chǎn)物,測定右房靜脈血漿中MDA含量可反映心臟脂質(zhì)過氧化程度,SOD是體內(nèi)抗氧化酶體系的重要組成部分,其含量的高低間接反映了機體清除氧自由基的能力[2]。人體是一個整體,具有自身調(diào)節(jié)功能,針刺具有激發(fā)機體內(nèi)的調(diào)節(jié)機制,增加機體抵抗缺血的能力[3]。體外循環(huán)心臟手術(shù)病人停體外轉(zhuǎn)流后,由于存在缺血再灌注損傷,CK睲B均較轉(zhuǎn)流前明顯增高,從組間比較發(fā)現(xiàn),全麻組病人CK睲B增高幅度明顯大于針麻組和針刺加全麻組,表明針刺對心肌缺血有一定的防治作用,其可能機制之一為提高機體的氧自由基消除能力,緩解缺血心肌大量釋放氧自由基對組織損傷。本研究3組病人中,全麻組MDA在停轉(zhuǎn)流后1h明顯增加,而針麻組和針刺加全麻組MDA有下降趨勢,但沒有統(tǒng)計學意義,針麻組和針刺加全麻組,停轉(zhuǎn)流后SOD有增加趨勢,而全麻組停體外循環(huán)1h時較轉(zhuǎn)流前明顯下降。因此,針刺對機體的內(nèi)在環(huán)境有調(diào)節(jié)作用,增加機體對氧自由基的清除能力。

    本研究選擇內(nèi)關(guān)、列缺、云門作為電針刺激穴位[4],內(nèi)關(guān)通過絡脈與三焦經(jīng)直接相通,并通過交會的陰脈在胸腹部與六經(jīng)相互交維,尤與沖、任、肝、肺等關(guān)系較為密切,使內(nèi)關(guān)對胸、脅肋、肺等氣機逆亂和病變都有調(diào)節(jié)作用。該組穴位選擇有助于減輕心臟手術(shù)中血壓波動、心律紊亂。文琛等報道[5],電針內(nèi)關(guān)可促進缺血邊緣區(qū)心肌細胞代謝的恢復,增加冠脈血流量,同時增加心肌細胞對葡萄糖的攝取,以促進缺血心肌的恢復。電針刺激增加心臟手術(shù)病人術(shù)中機體功能的調(diào)節(jié),有效減少術(shù)后并發(fā)癥的發(fā)生。

    4 參考文獻

    1 孫大金,杭燕南,許燦然,等.針刺和靜脈麻醉對循環(huán)功能的影響.中醫(yī)雜志(英文),1987;7:177

    2 GardnerTJ.OxygenLadiesinCardiacSurgery.FreeRadicBiolareol,1988;4(1):45

    3 王祥瑞,孫大金,杭燕南.針麻下體外循環(huán)心內(nèi)直視術(shù)對血流動力學的影響.上海針灸雜志,1991;4:1

    4 許燦然,孫大金,姚建玲,等.針麻體外循環(huán)心內(nèi)直視術(shù)規(guī)范化的研究.中國針灸,1991,11(4):24

    5 文琛,曹慶淑,馬慧敏,等.電針對家兔缺血心肌糖原、磷酸化酶的影響.中國針灸,1993;13(5):37(收稿日期:19990611,成平發(fā)稿)

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